Böbrek Yetmezliği Belirtileri Kaşıntı

enfeksiyon, tırnak enfeksiyonu
enfeksiyon- canlı organizmaların mikroorganizmalar (bakteri, mantar, protozoa) ve ayrıca virüsler, prionlar ile enfeksiyon tehlikesi. Terim şu anlama gelir Farklı çeşit yabancı mikroorganizmaların insan vücudu (tıpta), hayvanlar (zooteknik, veterinerlik), bitkiler (tarım biliminde) ile etkileşimi. Toplamda, yaklaşık. 1420 mikroorganizma.

• 1 Enfeksiyon türleri
• 2 Bulaşıcı hastalıkların evreleri
• 3 Ayrıca bkz.
• 4 Edebiyat
• 5 Referans

Enfeksiyon türleri

Enfeksiyon farklı yönlerde gelişebilir ve farklı biçimler alabilir. Enfeksiyonun gelişme şekli, mikroorganizmanın patojenite oranına, makroorganizmanın enfeksiyondan korunma faktörlerine ve çevresel faktörlere bağlıdır.

genelleştirilmiş enfeksiyon- patojenlerin esas olarak tüm makro organizma boyunca lenfatik-hematojen yolla yayıldığı bir enfeksiyon.

Lokal enfeksiyon- mikroorganizmanın patojenik faktörlerinin etkisi altında vücut dokularına lokal hasar. Lokal süreç, bir kural olarak, mikrobun dokulara nüfuz ettiği yerde meydana gelir ve genellikle lokal bir inflamatuar reaksiyonun gelişimi ile karakterize edilir. Lokal enfeksiyonlar bademcik iltihabı, kaynar, difteri, erizipel vb. İle temsil edilir. Bazı durumlarda yerel bir enfeksiyon genel bir enfeksiyona dönüşebilir.

Genel enfeksiyon- Mikroorganizmaların kana nüfuz etmesi ve bunların vücuda yayılması. Vücudun dokularına nüfuz eden mikrop, penetrasyon bölgesinde çoğalır ve daha sonra kan dolaşımına girer. Bu gelişim mekanizması, grip, salmonelloz, tifüs, sifiliz, bazı tüberküloz formları, viral hepatit vb.

gizli enfeksiyon- Vücudun dokularında yaşayan ve çoğalan bir mikroorganizmanın herhangi bir belirtiye neden olmadığı bir durum (bel soğukluğunun kronik formu, kronik salmonelloz vb.)

Bulaşıcı hastalıkların aşamaları

Kuluçka süresi-. Genellikle, enfeksiyöz bir ajanın vücuda girmesi ile klinik belirtilerin ortaya çıkması arasında, her hastalığa özgü bir zaman aralığı vardır - sadece ekzojen enfeksiyonlar için karakteristik bir kuluçka dönemi. Bu süre boyunca patojen çoğalır, belirli bir eşik değerine kadar hem patojen hem de onun salgıladığı toksinlerin birikimi olur ve bunun ötesinde vücut klinik olarak ifade edilen reaksiyonlarla yanıt vermeye başlar. Kuluçka süresi saatler ve günlerden birkaç yıla kadar değişebilir.

prodromal dönem-. Kural olarak, ilk klinik belirtiler, belirli bir enfeksiyon için patognomonik herhangi bir belirti taşımaz. Zayıflık, baş ağrısı, halsizlik hissi sık görülür. Bulaşıcı hastalığın bu aşamasına prodromal dönem veya "öncü aşama" denir. Süresi 24-48 saati geçmez.

Hastalığın gelişim dönemi- Bu aşamada, hastalığın kişilik özellikleri veya birçok enfeksiyöz süreçte ortak belirtiler ortaya çıkar - ateş, inflamatuar değişiklikler ve klinik olarak belirgin olan diğer aşamalar, artan semptomların (stadyum artışı) aşamalarını ayırt etmek mümkündür. hastalık (stadyum acme) ve tezahürlerin yok olması (stadyum düşüşü) ...

iyileşme-. Bir bulaşıcı hastalığın son dönemi olarak iyileşme veya iyileşme dönemi, hızlı (kriz) veya yavaş (lizis) olabilir ve ayrıca kronik bir duruma geçiş ile karakterize edilebilir. uygun durumlarda, klinik belirtiler genellikle organ ve dokuların morfolojik bozukluklarının normalleşmesinden ve patojenin vücuttan tamamen çıkarılmasından daha hızlı kaybolur. İyileşme tam olabilir veya komplikasyonların gelişimi eşlik edebilir (örneğin, merkezi sinir sistemi, kas-iskelet sistemi veya kardiyovasküler sistemden). Enfeksiyöz ajanın nihai olarak uzaklaştırılma süresi ertelenebilir ve bazı enfeksiyonlarda (örneğin, tifüs) onlarca yıl olabilir.

Ayrıca bakınız

Vikisözlük'te bir makale var "enfeksiyon"

Edebiyat

• Hertsenstein G.M., Sokolov A.m.,. Bulaşıcı hastalıklar // Brockhaus ve Efron Ansiklopedik Sözlük: 86 cilt (82 cilt ve 4 ek). - SPb., 1890-1907.
• Borinskaya S.A. Seçim faktörü olarak enfeksiyonlar // antropogenez.ru.

Bağlantılar

Tıp: Patoloji
patohistoloji	Hücre hasarı: Apoptoz Nekrobiyoz (karyopycnosis karyorexis karyoliz) Nekroz (pıhtılaşma nekrozu kollikasyon nekroz kangren sekestrasyon enfarktüsü) Hücresel adaptasyon: Atrofi Hipertrofi Hiperplazi Displazi Metaplazi (skuamöz hücreli glandüler) Distrofi: Protein Yağlı Karbonhidrat Mineral
Tipik patolojik süreçler	Enflamasyon (alternatif eksüdatif proliferatif) Ateş Hipoksi Hemodinamik patoloji (hiperemi iskemi staz trombozu embolisi) Tümör (benign malign) Metabolik patoloji Oruç (tam eksik kısmi)
laboratuvar teşhis ve otopsi	Adli patoloji Makroskopik inceleme Patohistoloji Histokimya (İmmünohistokimyasal inceleme) Elektron mikroskopisi İmmünofloresan Floresan in situ hibridizasyon Klinik kimya Tıbbi mikrobiyoloji İmmünodiagnostik Enzimatik analiz Kütle spektrometrisi Kromatografi Akış sitometrisi

enfeksiyon, türkiye'de enfeksiyon, coxsackie virüsü enfeksiyonu, mesane enfeksiyonu, idrar yolu enfeksiyonu, tırnak enfeksiyonu, genital enfeksiyon, enfeksiyon izle online, enfeksiyon evresi 2, enfeksiyon filmi

Enfeksiyon Bilgileri Hakkında

Çoğu çocuğa sitomegalovirüs bulaşır, ancak enfeksiyon gizlice davranır ve belirli bir ana kadar kendini göstermez.

Sitomegalovirüs enfeksiyonu, çocuklarda bağışıklığın azalması arka planına karşı aktive olur ve sonuçları çok üzücü olabilir: görme kaybı, işitme, bozulmuş zeka ve hatta ölüm. Sitomegali belirtileri nelerdir ve hastalık neden bu kadar tehlikeli kabul edilir?

nedenler

Sitomegalovirüs enfeksiyonunun nedenleri, herpes virüs ailesinden biri olan bir DNA virüsüdür. Vücuda bir kez nüfuz eden patojen, ömür boyu içinde kalır. Hastalığın belirtileri yoksa, bu enfeksiyon şekline taşıyıcı denir. İstatistiklere göre, yetişkinlerin %80-90'ı sitomegalovirüs ile enfektedir ve patojenle ilk karşılaşma çocuklukta gerçekleşir.

Kan dolaşımına girdikten sonra virüs, tükürük bezlerinin hücrelerine nüfuz etmeye çalışır - bu, patojenin favori lokalizasyonudur.

Virüs solunum yolu, karaciğer, dalak, beyin, gastrointestinal sistem, böbrekleri enfekte eder.

Hücrelerde virüs, DNA'sını çekirdeğe entegre eder, ardından yeni viral parçacıkların üretimi başlar. Enfekte olan hücre, patojene adını veren boyut olarak büyük ölçüde artar: Latince'den çevrilmiş, "dev hücreler" anlamına gelir.

Genellikle çocuklarda sitomegalovirüs canlı semptomlara neden olmaz ve ketumdur. Hastalık, aşağıdaki bebek gruplarında ortaya çıkan bağışıklık savunmasını zayıflatırken ciddi hasarlara neden olur:

• erken ve zayıf;
• Doğuştan kusurları olan çocuklarda;
• HIV ile enfekte;
• bağışıklık sistemindeki bozukluklarla;
• kronik hastalıklarla (diabetes mellitus, glomerülonefrit).

nasıl bulaşır

Taşıyıcı veya hasta bir kişi, genital sistemden tükürük, anne sütü, idrar, mukus ile virüsü dış ortama salgılar.

Bir çocuğun enfeksiyonu aşağıdaki şekillerde ortaya çıkabilir:

• Dikey - intrauterin gelişim sırasında ortaya çıkar. Virüs, plasentadan annenin vücudundan fetal kan dolaşımına geçebilir. Bir kadın hamilelik sırasında akut sitomegalovirüs enfeksiyonu geçirmişse enfeksiyon riski özellikle yüksektir.
• Anne sütü ile - bir kadın akut bir enfeksiyon formu ile hastalanırsa veya emzirme döneminde enfekte olursa.
• Temas, hava yoluyla - doğum kanalından geçerken ve daha büyük yaşta, bebek enfekte insanlarla iletişim kurduğunda.

Sitomegalovirüs enfeksiyonunun genel kabul görmüş bir sınıflandırması yoktur. Doktorlar hastalığı hem enfeksiyon zamanına (konjenital, edinilmiş) hem de prevalansa (genelleştirilmiş, lokalize) göre bölerler. Ayrı bir grup, HIV ile enfekte çocuklarda sitomegalovirüs enfeksiyonudur.

doğuştan

Konjenital, bir çocuğun hamilelik sırasında bir anneden aldığı bir sitomegalovirüs enfeksiyonudur. Enfeksiyon ilk trimesterde ortaya çıkarsa, gebelik sonlandırılır veya ciddi malformasyonlarla bir bebek doğar. Daha sonraki bir tarihte enfeksiyon daha hafif bir biçimde ortaya çıkar.

Akış ile konjenital sitomegalovirüs enfeksiyonu şunlar olabilir:

Akut sitomegalovirüs formu doğumdan hemen sonra kendini gösterir ve kronik sitomegalovirüs enfeksiyonunun belirtileri yaşamın ilk aylarında yavaş yavaş gelişir.

Edinilen

Edinilmiş sitomegalovirüs enfeksiyonu ile bebek, anneden emzirme sırasında veya hasta bir kişiyle temas yoluyla enfekte olur. Bir yaşın altındaki çocuklarda hastalık zor olabilir, okul öncesi ve okul çağındaki çocuklarda ARVI olarak ilerler.

Hastalık sırasında şunlar olabilir:

• gizli - lokalize bir form (virüs tükürük bezlerinde yaşar);
• akut - sıcaklıkta artış olan ARVI benzeri;
• genelleştirilmiş - birçok organ sistemine zarar veren ciddi bir form.

Belirtiler

Sitomegali belirtileri, hastalığın şekline, yaşına ve çocuğun bağışıklık durumuna bağlı olacaktır.

Yenidoğanda

Çocuklarda sitomegalovirüs, yaşamın ilk günlerinde karaciğeri etkiler, bu da ciltte ve gözlerde ikterik lekelenme olarak kendini gösterir. Normalde yenidoğan sarılığı bir ay içinde geçer, enfekte çocuklarda ise altı aya kadar sürer. Sindirim bozulabilir, çocuk iyi kilo almaz, endişelenir.

Hematopoetik sistemin sitomegali içindeki yenilgisi, pıhtılaşmadan sorumlu kan hücreleri olan trombosit sayısında azalmaya yol açar. Sonuç olarak, çocuğun cildinde kolayca morluklar oluşur ve küçük nokta hemorajik döküntüler olabilir. Göbek kanaması, dışkıda kan ve kusma gibi belirtiler olabilir.

Yenidoğanlarda sitomegalovirüs enfeksiyonu beyin dokusunun iltihaplanmasına (ensefalit) neden olur, ardından lezyonlarda yoğun kalsifiye inklüzyonlar oluşur. Bebeğin nöbetler, bilinç kaybı ve nörolojik bozukluklar gibi semptomları olabilir.

Başın büyüklüğündeki bir artış, enflamatuar bir reaksiyonun arka planına karşı artan beyin omurilik sıvısı üretimi nedeniyle beynin düşmesinin sonucudur.

Merkezi sinir sistemine verilen hasar genellikle görme bozukluğu ile ilişkilidir. Virüs gözün yapılarına nüfuz eder ve onlara zarar verir, bu nedenle bebeğin merceği bulanıklaşabilir, iris ve göz bebeğinin şekli ve rengi değişebilir. Çoğu zaman, sitomegalinin sonuçları kalıcı görme bozukluğudur.

Öksürük, nefes darlığı, yenidoğan cildinin mavimsi rengi sitomegalovirüs pnömonisinin belirtileridir. İdrar miktarındaki azalma, olağandışı bir renk veya keskin bir koku, akut sitomegalovirüs enfeksiyonundan kaynaklanan böbrek hasarını gösterir.

Konjenital enfeksiyon, çocuğun derin sakatlığına ve ölümüne kadar çok ciddi sonuçlara yol açar. Halk ilaçları ile tedavi burada yardımcı olmaz, ciddi ilaç tedavisi gereklidir.

Bir yaşında ve daha büyük

Bir yaşından büyük çocuklarda sitomegalovirüs enfeksiyonu genellikle edinilir. Hastalık kendini üst solunum yollarının iltihabı olarak gösterir. Çocuk öksürük, burun tıkanıklığı, yutulduğunda ağrı, ateş konusunda endişeli. Vücudun her yerinde kırmızı lekeler şeklinde döküntü olabilir.

Çocuğun boyunda genişlemiş lenf düğümleri var, altında alt çene, koltuk altlarında, kasıklarda. Şişmiş lenf düğümleri ağrısızdır, cildin yüzeyi normal renktedir.

Bazen çocuk karında, sağ yarısında veya her iki tarafında ağrıdan şikayet eder. Ağrının nedenleri, karaciğer ve dalak büyüklüğünde bir genişlemedir. Deride ve gözlerde hafif bir sarılık görünebilir - karaciğer hasarı belirtileri.

Hastalık normal ARVI'ya benzese de, halk ilaçları ile tedavi çocuğu tamamen iyileştirmeyecektir.

teşhis

Çocuklarda sitomegalovirüsü teşhis etmek kolay bir iş değildir, çünkü belirtiler spesifik değildir ve diğer birçok hastalığın seyrine benzemektedir. Doktor çocuğu muayene edecek ve ardından sitomegaliyi doğrulamak için gerekli testleri ve çalışmaları yazacaktır.

analizler

Aşağıdaki testler bir çocukta sitomegalovirüs enfeksiyonunu tespit etmeye yardımcı olacaktır:

• Patojene karşı antikorlar için kan testleri - koruyucu Ig M proteini, akut bir enfeksiyonu gösterir ve IgG, kronik veya gizli bir formu gösterir.
• İdrar ve tükürüğün PCR'si - materyaldeki patojenin kendisini tespit etmenizi sağlar.
• Tam kan sayımı - çocukta azalmış sayıda kırmızı kan hücresi (anemi), trombosit ve lökosit vardır.
• Biyokimyasal kan testleri - karaciğer enzimleri ALT ve AST artar, böbrek hasarı ile üre ve kreatinin konsantrasyonu artar.

Sitomegali tanısından emin olmak için idrar tortusu "baykuş gözü" şeklinde çekirdekli dev hücrelerin varlığı açısından mikroskop altında incelenmelidir.

enstrümantal yöntemler

Çocukta hangi sistemin etkilendiğine bağlı olarak reçete edilirler:

• göğüs röntgeni - akciğerler hasar görürse, resim zatürree belirtileri gösterecektir;
• Karın boşluğunun ultrasonu - karaciğer ve dalakta bir artış, içlerinde olası kanamalar ortaya çıkaracaktır;
• Beynin ultrasonu veya MRG'si - beyindeki iltihap veya kireçlenme odaklarını tespit edecektir.

Genelleştirilmiş bir enfeksiyonla, doktor bir göz doktoru tarafından fundus muayenesi önerecektir. Bu, gözün yapılarındaki hasarı zamanla tespit etmeyi ve muhtemelen uygun tedaviye tabi olarak görüşü korumayı mümkün kılacaktır.

Tedavi

Çocuklarda sitomegalovirüs tedavisi, bir çocuk doktoru ile birlikte bir bulaşıcı hastalık doktoru tarafından ele alınır. Gerekirse, çocuk bir nörolog, göz doktoru, nefrolog veya ürolog tarafından izlenecektir.

İlaçlar

Vücuttan sitomegalovirüsü tamamen ortadan kaldıran bir ilaç geliştirilmemiştir. Başlangıçta, sitomegaliyi antiherpetik ilaçlarla tedavi etme girişimleri vardı, ancak bu şema çok başarılı değildi.

Bir doktor gansiklovir reçete edebilir, ancak bebeklerde yüksek toksisitesi nedeniyle sadece umutsuz durumlarda kullanılır. İlaç, enfeksiyonun şiddetli seyri durumunda sadece daha büyük çocuklarda kullanılabilir.

Şiddetli bir enfeksiyon durumunda, çocuğa, hastalığın olumsuz sonuçlarını önlemeye yardımcı olacak insan immünoglobulin - koruyucu antikorlar damardan enjekte edilir.

Bir çocukta sitomegalovirüs akut solunum yolu viral enfeksiyonu olarak ilerlerse, doktor hastalığın semptomlarını hafifletecek ilaçlar yazacaktır:

• ateş düşürücü - 38 derecenin üzerindeki sıcaklıklarda;
• balgam söktürücüler - viskoz balgamla öksürürken;
• immünomodülatör - koruyucu antikorların üretimini hızlandırmak için 5 yaşından büyük çocuklar için;
• vitamin ve mineral - vücudun hastalığa karşı direncini arttırmak için.

Akut bir enfeksiyon sırasında, doktor yatak istirahati, çok miktarda ılık sıvı (ballı çay, meyve içeceği, komposto), halk ilaçları ile tedavi: antiseptiklerle gargara (papatya, soda, iyot). Bu, hastalığın nedenlerini ortadan kaldırmayacak, ancak tezahürlerini büyük ölçüde kolaylaştıracaktır.

profilaksi

Sitomegalovirüs enfeksiyonunun önlenmesi, virüs temas yoluyla bulaştığı için çocuğun kişisel hijyen kurallarına uymasını içerir. Temiz havada yürümek, zengin bir menü, rasyonel bir günlük rutin - tüm bunlar bebeğin bağışıklığını güçlendirecek ve virüs saldırısından kurtulmayı kolaylaştıracaktır.

Çocuğu konjenital sitomegalovirüsten korumak için, hamilelik planlaması sırasında bir kadın sitomegalovirüs antikorları için test edilmelidir. Antikorlar tespit edilmezse, doktor anne adayı için önleyici bir aşı yazacaktır.

Aşı, patojene karşı bağışıklık oluşturacak, bir kadını hamilelik sırasında enfeksiyondan koruyacaktır.

Hamilelik sırasında akut enfeksiyon için halk ilaçları ile tedavi etkisizdir, akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının herhangi bir semptomu için doktora danışmak zorunludur. Konjenital sitomegalinin sonuçları ihmal edilemeyecek kadar ciddidir.

Çocuklarda sitomegalovirüs enfeksiyonu

Sitomegalovirüs ve tehlikesi

Bu viral bulaşıcı hastalık, herpes virüslerine aittir. İnsanların yaklaşık %80'inin vücutlarında hayatları boyunca onlarla birlikte kalan bu virüse sahip olduğuna inanılıyor. Çoğu zaman, kendini hiçbir şekilde göstermez, ancak bağışıklığın azalması, aktivitesini kışkırtır. Çocuklarda sitomegalovirüs enfeksiyonu, intrauterin enfeksiyon sırasında ortaya çıkar veya edinilir. Çocuklarda CMVI antikorları bir yaşında bile saptanır ve çocukların %70'inde saptanabilir.

Hamile bir kadının ilk enfeksiyonu ile, vakaların yarısında fetüs enfekte olur. İkincil bir enfeksiyon ile risk, tüm vakaların% 2'sine önemli ölçüde azalır. Bu, ciddi enfeksiyonların insidansını azaltır.

Bir çocukta sitomegalovirüs tespiti ebeveynleri endişelendiriyor. Ancak güçlü bağışıklık ile enfeksiyon asemptomatik olacak ve onunla problem yaratmayacaktır. Gelecekte, çocuklar yaşam boyu bağışıklık geliştirecekler. Ancak zayıflamış bir bağışıklık sistemi ile büyük komplikasyonlar ortaya çıkar ve hastalıkla savaşmak gerekir. Bu genellikle erken dönemde olabilir çocukluk bağışıklık sistemi henüz tam olarak güçlü olmadığında ve virüslerle savaşamadığında.

Çocuklar için virüs tehlikesi

Sitomegalovirüs genellikle temas yoluyla bulaşır. Vücudun tüm biyolojik sıvılarında bulunur, bu nedenle enfeksiyon olasılığı çok yüksektir. Bu durumda, virüsün edinilmiş karakteri elde edilir.

Enfeksiyon farklı çocukluk yaşlarında ortaya çıkabilir. Ancak çoğu zaman asemptomatiktirler, herhangi bir komplikasyon veya şiddetli form ile ifade edilmezler. Ancak enfeksiyonun bir kadının hamileliği veya doğum sırasında ortaya çıkması durumunda, böyle bir enfeksiyon feci sonuçlara yol açabilir. Virüs aşağıdakiler için en tehlikelidir:

• anne karnındaki çocuklar;
• yeni doğanlar;
• zayıf bağışıklığı veya eksikliği olan çocuklar.

Konjenital enfeksiyon durumunda, yüksek fetal anormallik riski vardır. Merkezi sinir sisteminden, kardiyovasküler sistemden, iç organlarda hasar, görme veya duymadan kaynaklanan sorunlar olabilir.

Bir çocuk doğum sırasında doğal doğum kanalından geçerek enfeksiyon kapabilir. Virüsün bulunduğu salgılarla temas eder ve çocuğun vücuduna girer. Ayrıca, yaşamın ilk günlerinde emzirme ile enfeksiyon oluşabilir.

Edinilmiş CMVI'nın klinik tezahürü

Yeni doğmuş bir bebeğe virüs bulaştığında, kuluçka süresi 15 günden birkaç aya kadar sürebilir. Bunca zaman, çocuk enfeksiyonun taşıyıcısı olarak kalır ve onu yayar. Edinilmiş enfeksiyon neredeyse hiçbir zaman genelleştirilmez.

Çocuğun ateşi, sitomegali, tükürük bezlerinin izole lezyonları olabilir. Boğaz ağrıyabilir, boyundaki lenf düğümleri şişer. Karaciğer veya dalak da biraz büyümüştür.

Çocuklar iştahlarını kaybederler, onunla birlikte kilo da kaybedilir. Karında ağrılar görülür, boğazın mukoza zarı genişlemiş bademciklerle kırmızıdır. Bazıları, interstisyel pnömoni semptomları şeklinde hava yolu problemleri geliştirir. Siyanoz, nefes darlığı, nefes almada zorluk olarak ifade edilirler. Gastrointestinal sistem hasar görürse, dışkı bozuklukları, kusma kesinlikle ortaya çıkacaktır. Bazen karaciğer fonksiyon bozuklukları sarılık ve idrarda değişiklik şeklinde ortaya çıkar.

Böyle bir hastalık oldukça uzun sürecek. Sıcaklık sürekli yüksek ve 40C'ye ulaşabilir. Hastalık genellikle yaklaşık 2-3 hafta sürer.

genelleştirilmiş form

Bir çocukta sitomegalovirüs enfeksiyonu genelleştirilmiş bir biçimde olabilir. Bu durumda, iç organlar etkilenir. Yavaş yavaş, karın ve torasik organların enfeksiyonu bir lezyonla ortaya çıkar. Çok fazla sıcaklık vücudun zehirlenmesine neden olur.

Gastrointestinal sisteme verilen hasarla, şiddetli kusma vakaları ve bol miktarda sıvı kaybı olan bağırsak rahatsızlığı mutlaka ortaya çıkar. Virüs kardiyovasküler sistemi, solunum yollarını etkileyebilir. Bu durumda, pnömoni gelişir, solunum bozuklukları. Sık görülen parankimal hepatit vakaları vardır, ensefalit oluşur.

Bu form daha karmaşıktır ve tüm lezyonlar daha güçlüdür. Bu nedenle, genelleştirilmiş form daha zor ve zaman içinde daha uzundur.

Rahim içi lezyon

Hamile bir kadının vücuduna en korkunç birincil giriş sitomegalovirüs enfeksiyonudur. Bu durumda, fetal lezyonlar en şiddetlidir ve ölüm riski daha yüksektir. İkincil bir enfeksiyon ile riskler çok daha azdır ve fetüs normal şekilde gelişebilir.

Hamileliğin en başında enfekte olduğunda, fetus sistemik patolojiler alır. Bu nedenle ölümü ve kendiliğinden düşük yapması mümkündür. Enfeksiyon yaklaşık 2-3 aylık bir süre boyunca meydana geldiyse, genellikle iç çimlenen organların gelişiminde anormallikler meydana gelir. Bu kusurlar hücresel düzeyde meydana gelir ve bu nedenle oldukça karmaşıktır. Bu genellikle düşük yapmayı tetikler. Fetus sahip olabilir:

• merkezi sinir sistemine zarar;
• kalp kasının yapısındaki kusurlar;
• aort ve pulmoner arter patolojisi;
• gastrointestinal sistem anormallikleri;
• böbrek hasarı.

Enfeksiyonun sonraki aşamalarında fetopatiler meydana gelir.

Doğum sırasında enfeksiyon

Doğum sırasında enfekte olduğunda, çoğu çocuğun durumuna bağlıdır. Olgunluğundan, fetal olgunluktan, eşlik eden hastalıklardan veya bunların yokluğundan. Bu nedenle erken, zayıflamış veya hastalıkların varlığı ile sitomegalovirüs enfeksiyonunun yenilgisi birkaç hafta sonra kendini gösterir.

Virüsün bulaşması bebeğin doğum kanalından geçişi sırasında gerçekleşir. Enfekte olmamış veya sezaryen ile doğmuş olsa bile anne sütü ile enfeksiyon kapma olasılığı oldukça yüksektir. Annelerin yaklaşık %30'unun sütünde virüs vardır.

Ancak, çocuk sağlıklı, tam süreli olarak doğarsa, bu tür enfeksiyonlar daha hafif bir biçimde ortaya çıkabilir. Hastalık asemptomatik olabilir veya düşük sıcaklık, burun akıntısı ve öksürük şeklinde ifade edilebilir. Bu genellikle ARVI ile karıştırılabilir.

Hastalığın şiddeti

Toplamda, üç derece şiddet vardır:

NS hafif sitomegalovirüs enfeksiyonu, iç organların hafif lezyonları vardır. Ancak aynı zamanda, işlevselliklerinin petek tarafının ihlali yoktur. Hastalık subklinik veya silinmiş bir biçimde ortaya çıkabilir.

Orta şiddette, iç organların lezyonları vardır. Normal işlevsellikleri bozulur ve bu da klinik belirtilerde kademeli bir artışa neden olur. Çocuğun sağlığı zamanla kötüleşir.

Ağır vakalarda, virüsten etkilenen iç organların işlevleri bozulur. Vücudun belirgin bir zehirlenmesi vardır ve dekompansasyon patolojik değişikliklere yol açabilir.

Yenidoğan döneminden sonra çocuklarda hastalığın seyri

Bir çocuk yenidoğan dönemini geçtiyse, zaten daha güçlü bir bağışıklığı vardır. Bu nedenle, çoğu zaman sitomegalovirüs enfeksiyonunun seyri oldukça hafif olacaktır. Tamamen asemptomatik olabilir veya benzer olabilir. nezle, soğuk algınlığı... Bu nedenle, belirtiler SARS'a çok benzer olacaktır:

• sıcaklıkta hafif artış;
• iştahsızlık;
• submandibular lenf düğümlerinin genişlemesi;
• ağrılı eklemler veya kaslar;
• bademcikler veya adenoidlerin iltihabı.

Bu nedenle, ebeveynler sıklıkla sitomegalovirüs olabileceğini düşünmeden soğuk algınlığını tedavi etmeye çalışırlar. Hastalığın akut dönemi fark edilmeyebilir ve genellikle kendi kendine geçer.

Ancak bu, yalnızca enfeksiyonun tam olarak edinildiği durumlarda geçerlidir. Rahim içinde bile alınmışsa, mutlaka bir doktor tarafından gözlem ve tedavi gerektirir. Gerçekten de, konjenital bir sitomegalovirüs enfeksiyonunun gelişmesi genellikle birkaç hafta veya ay sürer.

Hastalığın teşhisi

Çocuklarda bir enfeksiyonu teşhis etmek için bir laboratuvar testi yapmak gerekir. Aynı anda birkaç yöntem kullanılabilir. Bu, daha doğru sonuçlar vermeye yardımcı olacaktır. Virüs ısıya dayanıklı olduğu için seçilen materyalin laboratuvara hızlı bir şekilde teslim edilmesi gerekmektedir. Bunun için uygun: kan, tükürük, idrar, beyin omurilik sıvısı.

Tanı viroloji, sitoloji veya serolojik olabilir. Kafatasının röntgeni, nörosonografi veya bilgisayarlı tomografi gibi enstrümantal yöntemler de kullanılabilir.

Virolojik araştırma

Bu araştırma yöntemi için idrar, tükürük, kan kullanabilirsiniz. Ancak bu tanı, birincil hastalığı nüksetmeden ayırt etmeyi mümkün kılmaz. Bunu hastalığın asemptomatik seyri ile yapmak özellikle zordur. Virüslerin taşınması birkaç yıllık olabilir. Araştırma için PCR seçilir. Bu yöntem virüsün DNA'sının bulunmasına yardımcı olur ve oldukça yüksek bir duyarlılığa sahiptir. Genellikle bu çalışma çocuklarda doğumdan sonraki ilk üç hafta içinde yapılır. Ancak, virüs inaktive edildiğinden, araştırma için materyalin dondurulmaması tavsiye edilir.

serolojik muayene

ELISA yöntemi en popüler olmaya devam etmektedir. Virüse karşı antikorların tespit edilmesine yardımcı olur. Bu analiz herhangi bir zamanda yapılabilir. Aynı zamanda, hastalığın hangi biçimde olduğunu kesinlikle gösterecektir. Bazı durumlarda, yenidoğanın periferik kanında virüs olup olmadığı kontrol edilir. IgG'nin varlığı bulunursa, bu, çocuk rahimdeyken plasentadan pasif transfer ile olabilir. Ancak titre 4 kez aşılırsa, bu konjenital bir CMVI tanısını gösterir. Daha sonra unvanların korunma süresi kontrol edilir. Birkaç ay boyunca yüksek kalırlarsa, bu tanıyı doğrular.

Muayene endikasyonları

Bazı durumlarda, yeni doğanlar için endikasyonlar, mononükleoz, replikasyon tespiti veya CMV'ye serokonversiyon gibi annenin hamilelik sırasında maruz kaldığı hastalıklar olacaktır. Ayrıca, tanı için bir gösterge, daha önce düşük veya ölü doğum şeklinde bir komplikasyon öyküsü olacaktır.

Klinik belirtilerle çocukların da teşhis edilmesi gerekir. Eğer ifade ettilerse:

• merkezi sinir sistemine zarar;
• sarılık;
• hemorajik sendrom;
• gelişimsel gecikme;
• nörosonografik belirtiler.

Doğumdan sonra bir çocukta antikorlar tespit edilirse, bir gün içinde başka bir çalışmayı kontrol ettiğinizden emin olun. Bu süreden sonra azalırlarsa, bu, antikorların plasenta yoluyla transferini gösterir. Bu süre zarfında azalmazlar, ancak artarlarsa, bu antikorlar çocuğun vücudu tarafından zaten üretilir.

CMVI tedavisi

Rahim içi enfeksiyonu olan çocuklar için tedavi, ancak gerekli tanı yöntemleri kullanılarak tanı doğrulandıktan sonra gerçekleştirilir. Hastalığı etiyotropik ve sendrom sonrası tedavi yardımı ile tedavi etmek gerekir. Şu anda, virüsü vücuttan kalıcı olarak atabilecek hiçbir ilaç yok. Bu nedenle tedavi, akut formun tezahürünün azaltılmasına ve virüsün aktif olmayan bir durumda tutulmasına dayanır.

Hastalığın tamamen asemptomatik olduğu durumlarda çocuğu tedavi etmeye kesinlikle gerek yoktur. Vücudu hastalıkla kendi başına başa çıkıyor. Sadece sağlığını izlemeniz ve değişikliklere tepki vermeniz gerekiyor.

etiyotropik tedavi

Hastalığın klinik olarak aktif bir tezahürü ile anti-sitomegalovirüs immünoglobulin kullanılır. Genellikle, bu tür bir tedavi yeni doğanlar veya bir yaşın altındaki çocuklar için reçete edilir. Preparat, yüksek titrelerde nötralize edici antikorlar içerir. Ağırlıklı olarak seçin dozaj biçimleri intravenöz uygulama için. İlacın vücuda daha hızlı ulaşmasını sağlar, çünkü Küçük çocuk sıvı veya tablet şeklini yutamaz. İlaç klinik iyileşme görünene kadar uygulanır.

Yenidoğan döneminde antiviral ilaçlar nadiren kullanılır. Bu tür küçük çocuklar için son derece zehirlidirler. Sadece belirli durumlarda bir doktor tarafından reçete edildiğinde kullanılabilirler. Patogenetik ajanlar şeklinde interferon preparatları seçilir. Yenidoğan döneminde immünomodülatörler tüm doktorlar tarafından tanınmaz, ancak bazen randevuları gerekir.

sendromik terapi

Bu terapi, hastalık sırasında etkilenen organları iyileştirmeyi ve eski haline getirmeyi amaçlar. Her çocuk için, belirli bir organın lezyonunun özelliklerine dayanan tamamen bireysel bir tedavi seçilir. Bazı ilaçları ve prosedürleri kullanma durumu ve olasılığı da dikkate alınır.

profilaksi

Ana önleme hamile kadında yatmaktadır. Hamilelik sırasında vücudun enfeksiyonunu önlemesi tavsiye edilir. Bu nedenle, büyük çocuk gruplarıyla teması sınırlamak için bez değiştirdikten sonra ellerinizi iyice yıkamanız önerilir. Ayrıca 5 yaşından küçük çocukların tükürüklerinin mukoza zarlarına bulaşmasına izin vermeyin ve dudaklarından öpmeyin. Önleme için belirli bir immünoglobulin kullanabilirsiniz. Ancak bunun için bir doktora danışmanız gerekir.

Sitomegalovirüs hakkında çok fazla bilgi var ve hepsi çeşitlidir, bu nedenle gerçek ve spekülasyon yığınından belirli bir şeyi ayırmak zor olabilir. Ama gerçekten doğru ve ilginç gerçekler var.

Vücutta sitomegalovirüs varsa, ondan kurtulmak imkansızdır. Bugüne kadar insan hücrelerinde virüsü yok edebilecek bir ilaç yok. Bu nedenle, insanlar yaşamları boyunca virüsün taşıyıcıları olarak kalırlar. Bu nedenle hızla yayılıyor ve gezegenin yaklaşık %70-80'inin enfekte olduğu düşünülüyor.

Bir yaşından büyük çocuklar ve yetişkinler için sitomegalovirüs ile birincil enfeksiyon tamamen güvenlidir. Genellikle o kadar sessiz ve asemptomatiktir ki gözden kaçabilir.

Bağışıklık eksikliği veya güçlü bir şekilde zayıflaması olan kişiler için enfeksiyon tehlikelidir. Daha önce hasta olmayan yeni doğanlar ve hamileler için de tehlikelidir.

Vücutta bir virüsün varlığını ancak testler yardımıyla tespit etmek mümkündür. Hastalık çoğunlukla asemptomatik olarak aktığından, bunun sitomegalovirüs olduğunu bağımsız olarak anlamak oldukça zordur. Çocukların enfeksiyon kapması durumunda dahi belirtileri kolaylıkla SARS ile karıştırılabilir.

En tehlikeli form konjenital sitomegalovirüs enfeksiyonudur. Ancak yenidoğanların yaklaşık %10'unda olur. Çocukların geri kalanı hafif derecede tolere edebilir ve çabucak iyileşebilir.

Enfeksiyondan sonraki ilk 7 gün içinde tedaviye başlarken, çocuğun organları üzerinde olumsuz sonuçlardan kaçınıldığı ortaya çıkıyor. Bazı durumlarda sitomegalovirüs başka enfeksiyonlarla başlayabilir, bu nedenle teşhis edildiğinde uçuk, toksoplazmoz ve kızamıkçık için testler yapılır.

Çocuklarda hastalığı kendi başınıza tedavi etmeye çalışmamalısınız. Tıbbi yardım ve zamanında teşhis, hastalığın tüm özelliklerinin belirlenmesine ve ortadan kaldırılması için gerekli önlemlerin alınmasına yardımcı olacaktır.

Dahiliye kliniğinde sitomegalovirüs enfeksiyonu

Sitomegalovirüs enfeksiyonu (CMVI), günümüzde tüm dünyada prevalansı artan Herpesviridae familyasına ait virüslerin neden olduğu hastalıklar arasında önde gelen yerlerden birini işgal etmektedir. Son on yılda, sahip olduğu

Sitomegalovirüs enfeksiyonu (CMVI), günümüzde tüm dünyada prevalansı artan Herpesviridae familyasına ait virüslerin neden olduğu hastalıklar arasında önde gelen yerlerden birini işgal etmektedir. Son on yılda, nedenlerinden biri de sitomegalovirüs (CMV) olan hastalıkların listesi önemli ölçüde genişledi. CMVI kavramı, DSÖ uzmanları tarafından AIDS gösterge hastalığı olarak tanımlandığından, rahim içi enfeksiyon, seronegatif mononükleoz, hepatit, gastrointestinal sistem hastalıkları, transfüzyon sonrası sendrom, organ ve doku nakli, onkogenez, HIV enfeksiyonu sorunlarını kapsar. En başarılı olanı, bu hastalığın aşağıdaki tanımıdır: "Sitomegalovirüs enfeksiyonu, özellikle küçük çocuklarda, çok çeşitli klinik belirtiler ve bir baykuş gözü gibi tuhaf, sitomegalik dahil olmak üzere standart iki bileşenli bir morfolojik tablo ile karakterize edilen yaygın bir viral hastalıktır. hücreler ve lenfohistiyositik sızıntılar."

etiyoloji

CMVI ilk kez 1881'de konjenital sifilizde böbrek dokusunda sitomegalik hücreleri (CMC) keşfeden Alman patolog M. Ribbert tarafından tanımlanmıştır. 1921'de E. Goodpasture ve F. Talbot, bugün hala kullanılan "çocuk sitomegali" adını önerdi. CMV, 1956'da M. Smith tarafından hücre kültüründen izole edildi.

CMV viryonlarının çapı 120-150 nm'dir. Virion, bir glikoproteinolipid zar ile kaplıdır. CMV virüsü, protein zarfı (kapsid) simetrik olarak yerleştirilmiş 162 kapsomerden oluşan bir ixahedron formuna sahiptir. CMV genomu, çift sarmallı DNA ile temsil edilir. CMV termolabildir, + 56 ° C sıcaklıkta inaktive edilir, optimum pH'ı 7.2-8.0'dır. Şu anda, üç CMV suşu izole edilmiştir: Davis, AD 169, Kerr.

epidemiyoloji

CMV'nin doğadaki rezervuarı sadece insandır. Enfekte organizmadan virüs idrar, tükürük ve gözyaşı ile atılır. CMV'nin bulaşma faktörleri anne kanı, servikal ve vajinal sekresyonlar olabilir, anne sütü ve sperm. CMVI prevalansı, insanların sosyo-ekonomik ve hijyenik yaşam koşullarına bağlıdır. Enzim bağlantılı immünosorbent testi (ELISA) kullanılarak yapılan tarama çalışmaları, yüksek yaşam standardına sahip ülkelerde 2 yaşın altındaki çocukların %33'ünde ve yetişkinlerin %50'sinde CMV'ye karşı antikorların saptanmasını mümkün kılmıştır. Gelişmekte olan ülkelerde çocukların %69'u ve yetişkinlerin %100'ü spesifik antikorlara sahiptir.

Çocuklarda ana enfeksiyon kaynağı, CMV taşıyıcısı olan annelerdir. Fetüsün intrauterin enfeksiyonu, antenatal gelişimin herhangi bir aşamasında ortaya çıkabilir. Fetüsün transplasental hematojen enfeksiyonu, hamile kadınlarda CMVI'nin yeniden aktivasyonu ve plasentanın yetersiz bariyer fonksiyonu ile kolaylaştırılır. Enfeksiyonun plasenta bariyerine nüfuz etme riski, uzun süreli viremi ve enfeksiyonun kronik doğası ile artar. Servikal sekresyonda CMV, gebeliğin ilk üç ayında kadınların% 2'sinde, ikincisinde -% 7'sinde, üçüncüsünde -% 12'sinde bulunur. Fetüs, CMV ile enfekte amniyotik sıvıyı aspire edebilir; fetüsün dış kabuğuna verilen hasar da CMV'nin giriş kapısı olarak hizmet edebilir. İntranatal olarak, yenidoğanların %5'i enfekte olur. Fetal enfeksiyon erken tarihler intrauterin gelişim en büyük tehlikedir ve sıklıkla spontan abortus veya organo- ve histogenez bozuklukları eşlik eder. Enfekte CMV'de, daha fazla geç tarihler doğumdan sonra sitomegali sendromu, geçici sarılık, hepatosplenomegali görülür. Gelecekte, bu çocukların% 10 ila 30'u ventriküler kalsifikasyon, işitsel sinir atrofisi ve zeka geriliği ile mikrosefali olarak ifade edilen beyin lezyonlarından muzdariptir.

Bebekler ne zaman süt yoluyla enfekte olabilir Emzirme... Bununla birlikte, anne sütü ile çocuk, plasentayı geçmeyen ve doğum sonrası yaşamın ilk aylarında çocukta üretilmeyen salgı IgA'yı ​​alır. Salgı IgA yenidoğanın viral ve bakteriyel enfeksiyonlara karşı direncini arttırır; bu nedenle anne sütü ile enfekte olan çocuklar sadece gizli CMVI formundan muzdariptir.

Anne ve çocuk arasındaki yakın temas ile tükürük, virüsün bulaşmasında bir faktör haline gelebilir. Anaokullarına devam eden 3 yaşın altındaki çocukların yarısının akranlarından CMV ile enfekte olduğuna ve daha sonra annelerine bulaştığına dair kanıtlar vardır.

Yetişkinler ve çocuklar için CMV kaynağı, bir hastanın idrarı veya bir virüs taşıyıcısı olabilir.

Virüs semen içinde uzun süre yüksek konsantrasyonlarda bulunduğundan, sık görülen bir enfeksiyon yolu cinseldir.

Havadan bulaşan bir enfeksiyon yolu da vardır. Sıklıkla CMVI'nın neden olduğu şiddetli ARVI'lı hastalarda, nazofaringeal yıkamalarda sitomegalovirüs saptanır.

CMV ile enfekte donörlerden alınan biyolojik ürünler veya dokular sıklıkla alıcının vücuduna enjekte edildiğinden kan nakli, infüzyon tedavisi, organ ve doku nakli de tehlikelidir. Literatürde bu manipülasyonlardan sonra alıcıların enfeksiyonu hakkında birçok bilgi bulunmaktadır. Organ transplantasyonundan sonra hastalarda immünosupresanların ve sitostatiklerin kullanımı, yalnızca önceden edinilmiş bir latent enfeksiyonun yeniden aktivasyonunu teşvik etmekle kalmaz, aynı zamanda CMVI ile birincil enfeksiyona duyarlılıklarını da arttırır.

Antijenik olarak farklı CMV suşlarının varlığı, herhangi bir yaşta hastalığın açık bir formunun gelişmesiyle yeniden enfeksiyon olasılığını açıklar.

patogenez

CMV, tükürük bezlerinin dokuları için belirgin bir tropizme sahiptir. Kursun gizli formu ile virüs sadece tükürük tüplerinin epitelinde bulunur, bu nedenle bazen CMVI'ye haklı olarak "öpüşme hastalığı" denir.

CMV, interlökin sistemine verilen hasara dayanan bağışıklık tepkisinin düzenlenmesinde önemli rahatsızlıklara neden olur. Kural olarak, enfekte olmuş bağışıklığı yeterli hücrelerin aşırı prostaglandin üretimi nedeniyle interlökinleri sentezleme yeteneği baskılanır ve hedef hücrelerin IL-1 ve IL-2'ye tepkileri değiştirilir. Virüs kaynaklı immünosupresyon, doğal öldürücü hücrelerin işlevinin keskin bir şekilde bastırılmasıyla gelişir.

Kana nüfuz eden CMV, lökositlerde ve mononükleer fagosit sisteminde çoğalır veya lenfoid organlarda kalır. CMV viryonları hücre zarlarında adsorbe edilir, sitoplazmaya nüfuz eder ve hücrelerin sitomegalik metamorfozunu indükler. Viral RNA, uzun nekahat döneminde bile T yardımcılarında ve T baskılayıcılarda bulunur.

Patoloji

CMV'nin karakteristik bir patomorfolojik belirtisi, dokularda, tükürükte, balgamda, idrar tortusunda ve beyin omurilik sıvısında bulunan dev hücrelerdir. Hücreler, intranükleer ve sitoplazmik inklüzyonlara sahiptir ve çoğalan bir virüs içerir. Hücre çekirdeğindeki değişiklikler, ona bir baykuş gözüne benzerlik verir. Dev hücreler esas olarak tükürük bezlerinin boşaltım kanallarının epitelinde, böbreklerde distal nefron epitelinde, karaciğerde safra kanallarının epitelinde ve karıncıkların ependiminin epitelinde lokalizedir. beyin.

CMV'nin etkisine yanıt olarak, çevredeki interstisyel dokuda bazen nodül karakterine sahip lenfohistiyositik infiltratlar ortaya çıkar. Genelleştirilmiş formda, akciğerlere, böbreklere ve bağırsaklara zarar daha sık görülür, daha az sıklıkla - karaciğer ve diğer organlar. Dev hücreler ve lenfohistiyositik infiltratlarla birlikte akciğerlerde interstisyel pnömoni, böbreklerde interstisyel nefrit, bağırsakta ülseratif enterokolit ve karaciğerde kolestatik hepatit tablosu bulunur.

Konjenital jeneralize CMVI ayrıca cilt ve mukoza zarlarında hemorajik döküntüler, iç organlarda ve beyinde kanamalar, önemli anemi, karaciğer, dalak ve böbreklerde miyelo-eritroblastoz odaklarının gelişimi ile karakterizedir. Göz hasarı da not edilir - üveit, lens opaklığı ve irisin subatrofisi.

CMVI Sınıflandırması (A.P. Kazantsev, N.I. Popova, 1980):

• konjenital CMVI - akut form, kronik form;
• edinilmiş CMVI - gizli form, akut mononükleoz benzeri form, genelleştirilmiş form.

Çocuklarda CMVI Kliniği

Akut konjenital CMVI formu. Akut CMVI formunun klinik tablosu, belirgin toksikoz belirtileri, karaciğer ve dalak büyümesi, trombositopeni, hemorajik sendrom, kan sayımındaki değişiklikler ve merkezi sinir sistemine zarar veren en şiddetli seyir ile karakterizedir. Hastalığın bu formuna genellikle fetal sitomegalovirüs sendromu denir. Çocuklar erken doğarlar, düşük vücut ağırlığıyla, refleksleri baskılanır, bazen emme ve yutma bozuklukları vardır. Olguların% 60'ında, olası nedenleri CMV hepatiti veya artan eritrosit hemolizi olabilen sarılık oluşur. Sarılık fizyolojik olarak benzer ancak hastalığın şiddeti giderek artar ve 1-2 ay devam eder. Çocukların %90'ında karaciğer büyümüştür ve kaburga kemerinin kenarının 3-5 cm altına çıkıntı yapar. Dalak vakaların %42'sinde büyümüştür, yoğundur, ağrısızdır. Çocukların% 70'inin kanında trombositopeni, artan bilirubin içeriği ve transaminazların aktivitesinde - 150 IU / L'ye kadar ve alkalin fosfataz - 28 IU'ya kadar bir artış kaydedildi.

Akut CMVI formu, yenidoğanın hemolitik hastalığı kisvesi altında ortaya çıkar. Gastrointestinal lezyonlar da yaygındır, dispeptik sendrom ve ilerleyici distrofi hakimdir.

Konjenital CMVI'nin akut formunda, çocukların ölümü, çoğu zaman ilişkili bakteriyel enfeksiyonlardan, yaşamın ilk haftalarında veya aylarında meydana gelir.

Konjenital CMVI'nin kronik formu. Hastalığın akut formunu geçiren çocuklar, kronik CMVI formunun dalga benzeri bir seyrine sahiptir. Merkezi sinir sisteminin konjenital malformasyonları sıklıkla, özellikle mikrosefali - vakaların% 40'ında oluşur. Nadir durumlarda siroza dönüşen kronik hepatit gelişebilir. Çocukların %25'inde akciğerlerdeki değişiklikler, pnömoskleroz ve fibroz gelişimi ile karakterizedir.

Konjenital CMVI'nin ayırıcı tanısı kızamıkçık, listeriosis, toksoplazmoz ve ayrıca yenidoğanın hemolitik hastalığı, konjenital sifiliz ve sepsis ile gerçekleştirilir.

Edinilmiş CMVI'nın gizli formu. Gizli form klinik olarak kendini göstermez ve sadece virolojik muayene sırasında tespit edilir.

Edinilmiş CMVI'nın akut mononükleoz benzeri formu. Daha büyük çocuklarda klinik belirtilerdeki akut form, enfeksiyöz mononükleoza benzer ve sıklıkla kan transfüzyonlarından sonra bulunur. Hastalık, sıcaklıkta artış ve zehirlenme semptomlarının ortaya çıkması ile akut bir başlangıç ​​ile karakterizedir. Lenfadenopati, parotis bölgesinin palpasyonunda ağrı, akut solunum yolu enfeksiyonlarının semptomları, hepatomegali kaydedilir. Lökositoz ile karakterize, nötrofilik granülositlerin ve atipik mononükleer hücrelerin sayısında bir artış. Enfeksiyöz mononükleoz durumunda pozitif ve sitomegalovirüs mononükleoz benzeri sendrom durumunda negatif olan Paul-Bunnel ve Hoff-Bauer reaksiyonlarının kurulması önerilir.

Edinilmiş CMVI'nın genelleştirilmiş formu. Genelleştirilmiş form, lenfadenopati, zehirlenme, ateş ile karakterizedir. Her şeyden önce, solunum yolu hasarı belirtileri tespit edilir: kuru, ağrılı öksürük, karışık tipte nefes darlığı. Oskültasyonda akciğerlerde kuru ve ıslak raller belirlenir. Gelişen pnömoni, altta yatan hastalığın şiddetini belirleyen uzun süreli bir seyir ile karakterizedir. Bakteriyel ve mantar enfeksiyonlarının örtüşmesi nedeniyle, genelleştirilmiş CMVI semptomlarını izole etmek zor olabilir.

CMVI sıklıkla diğer viral veya bakteriyel etiyoloji hastalıkları ile birlikte ortaya çıkar. Hasta çocukların %30'unda sitomegalovirüsün salgılandığı CMVI ve ARVI kombinasyonu özellikle yaygındır. Bu grip daha şiddetlidir ve bağışıklık tepkilerini baskılayarak CMVI aktivasyonunu destekler.

Yetişkinlerde CMVI Kliniği

Yetişkinlerde CMVI, gizli (lokalize) ve genelleştirilmiş bir biçimde ortaya çıkar. Gizli form genellikle açık klinik semptomlar göstermez. Bazen hafif grip benzeri hastalıklar, belirsiz subfebril durumu vardır. Bu CMVI formunun teşhisi, laboratuvar testlerinin sonuçlarına dayanmaktadır.

Erişkinlerde edinilmiş CMVI'nın genelleştirilmiş formu nadirdir. Kural olarak, klinik belirtileri, bağışıklığı keskin bir şekilde azaltan diğer herhangi bir hastalığın arka planında tespit edilir: şiddetli cerrahi operasyonlardan sonra, lösemi veya neoplazmaların arka planına karşı. Bu durumlarda, hastaların tedavisinde çeşitli immünosupresanların kullanılması patojenetik öneme sahiptir. Yetişkinlerde jeneralize CMVI, halsiz pnömoni veya ateş, karaciğerde büyüme ve ağrı, kandaki mononükleer hücre sayısında artış (CMV'nin neden olduğu mononükleoz) ve gastrointestinal sistem hasarı ile karakterize bir tür akut bulaşıcı hastalık ile kendini gösterir. Lenfadenopati ve tonsillit yoktur.

Hastalığı teşhis etmek zordur. Kadınlarda, tekrarlayan düşükler ve ölü doğumlar durumunda gizli CMVI'dan şüphelenilebilir. Tanı, sitolojik ve virolojik çalışmalardan elde edilen verilere dayanmaktadır.

Karaciğer patolojisi CMVI'da özel bir yere sahiptir. CMV'nin girişine yanıt olarak gelişen sitomegalovirüs hepatiti, safra yolu epitelinin ve hepatositlerin, stellat endotelyal hücrelerin ve vasküler endotelin dejenerasyonu ile karakterizedir. Sitomegalik hücreler oluştururlar ve inflamatuar mononükleer sızıntılarla çevrilidirler. Bu değişikliklerin kombinasyonu intrahepatik kolestaz yol açar. Sitomegalik hücreler dökülür, safra kanallarının lümenlerini doldurarak sarılığın mekanik bileşenine neden olur. Aynı zamanda, dejenere CMV hepatositleri, sitoliz sendromunun gelişmesine neden olan nekroza kadar yıkıcı bir şekilde değiştirilir. Unutulmamalıdır ki, uzun süreli, subakut veya kronik bir seyir gösteren CMV hepatitinde, kolestaz sendromunun başrolündedir.

CMV hepatit tanısında, bir delinme karaciğer biyopsisinin sonuçları büyük önem taşır (dev, 25-40 mikron çapında, büyük bir çekirdeğe ve dar bir sınıra sahip bir baykuş gözü şeklinde sitomegalik hücrelerde punktat tespiti). sitoplazma) yanı sıra sitolojik (idrar tortusunda sitomegalik hücrelerin tespiti) ve serolojik (CMVI'ya karşı IgM antikorlarının tespiti) yöntemler. CMV hepatitinin ayırıcı tanısı diğer viral hepatitlerle yapılır: B, Epstein-Barr, herpetik hepatit.

CMVI'da tükürük bezleri genellikle etkilenir. İçlerinde mononükleer sızıntılar bulunur. Sialoadenit kroniktir. Tükürük bezlerinin yenilgisiyle eş zamanlı olarak, bağırsak duvarının kalınlığında erozyonlar ve ülserler ve lenfohistiyositik sızıntıların gelişmesiyle birlikte mide ve bağırsak epitelinin dejenerasyonu vardır.

Lenf nodu tutulumu CMVI'nın karakteristiğidir. Aynı zamanda, bu enfeksiyon için tipik olan tüm semptomlar kalır. bu patoloji lenf sistemi CMVI'nın organ ve sistemik belirtilerini şiddetlendirir.

CMVI'da solunum sisteminin yenilgisi, interstisyel pnömoni, bronşit, bronşiolit gelişimi ile karakterizedir. Bu durumda alveoller, bronşlar, bronşiyoller ve çevresindeki lenf düğümlerinin epiteli spesifik değişikliklere uğrar. Peribronşiyal dokuda mononükleer hücrelerden, makrofajlardan ve plazma hücrelerinden infiltratlar oluşur. CMV pnömonisi sıklıkla pürülan bronşiolit ve apse oluşumu ile birlikte stafilokok tabakası ile ortaya çıkar. CMV'nin varlığı sitomegalik hücrelerin saptanmasıyla doğrulanır. CMV pnömonisi genellikle hastalığın son derece şiddetli seyri ile pnömokistoz ile birleştirilir.

CMVI ile böbrek hasarı da yaygındır. Bu durumda, kıvrımlı tübüllerin epitelinin hücreleri, glomerüler kapsüllerin epitelinin yanı sıra üreterler ve mesane spesifik bir ("dev hücre") değişime uğrar. Bu, idrar tortusunda sitomegalik hücrelerin saptanmasını açıklar.

Yetişkinlerde merkezi sinir sisteminin yenilgisi nadirdir ve subakut ensefalit şeklinde ilerler.

CMVI'daki göz lezyonları, koryoretinit gelişimi ile karakterize edilir. Koryoretinit sıklıkla CMV ensefaliti ile birleştirilir.

Laboratuvar teşhisi

Şu anda, CMV'yi belirlemek için birkaç güvenilir yöntem vardır.

• Virüsün embriyonik fibroblast kültürü ve CMV'nin sitopatik etkisini gösterdiği insan diploid hücrelerinin kültürü üzerinde geleneksel izolasyonu. Yöntem en güvenilir ve hassastır (belirleme süresi 2-3 haftadır).
• Erken antijenleri belirtmek için monoklonal antikorlar kullanılarak virüsün 6 saat kültürlenmesine yönelik hızlandırılmış bir yöntem.
• İdrar ve tükürük tortularının sitoskopi yönteminin yanı sıra histolojik preparatların ışık ve elektron mikroskopisi, özellikle dar bir sitoplazma sınırı ve bir baykuş gözü şeklinde dev CMV hücrelerini tanımlamaya izin veren bir karaciğer biyopsisi. büyük çekirdek.

CMV'ye karşı antikorları saptamak için çeşitli yöntemler kullanılır.

• Kompleman fiksasyon reaksiyonu (CBC). CMVI'da spesifik hümoral bağışıklığı incelemenin en yaygın yolu. Yalnızca toplam antikorlar tespit edildiğinden yöntem yeterince hassas değildir. 1: 4 - negatif, 1: 8 - zayıf pozitif, 1:16 - pozitif, 1:32 - keskin pozitif titreli RSK.
• İmmünofloresan analizi. CMV'ye karşı Ig sınıfları M ve G antikorlarının titresindeki artışı belirler. Bu yöntem RSC'ye göre daha duyarlıdır.
• İmmünoassay (peroksidaz) analizi.
• Katı faz radyoimmunoassay. Ayrıca M ve G sınıflarının Ig'sini belirlemenizi sağlar.
• İmmünoblotlama. Poliakrilamid jel elektroforezi kullanarak, çeşitli sınıflardaki CMV'ye karşı antikorları değerlendirir. Bu en çok modern yöntem spesifik teşhis, CMV'ye karşı antikorların tüm spektrumunu belirlemek için kullanılabilir.

Tedavi

CMVI için hala güvenilir bir antiviral tedavi yoktur. Özellikle bunun nedeni, CMV'nin kendi üremesi için konakçı hücrenin metabolik aparatını kullanmasıdır. Hastaları tedavi etme taktikleri, birincil, gizli aşamalar ve tekrarlayan hastalıkların olasılığını hesaba katmalıdır. Konjenital CMVI ile, belirli klinik belirtilerin ciddiyetine bağlı olarak karmaşık patojenetik tedavi gerçekleştirilir. Sarılık ve karaciğer hasarı ile viral hepatit tedavisinin genel prensipleri tarafından yönlendirilirler. Genellikle karışık viral-bakteriyel nitelikteki pnömoni için antibiyotikler olağan şekilde reçete edilir. Ülkemizde ve yurtdışında CMV'ye karşı farklı aktiviteye sahip bir takım ilaçlar önerdik. Bunlar ribavirin (virazol, rebetol), asiklovir (lovir, siklovir, zovirax, herperax), interferon (viferon, interal, infagel), vs.'dir. Etki prensipleri, sentezlenen viral DNA'ya nükleotidlerin dahil edilmesini önlemeleridir.

İki pürin nükleoziti, sitarabin ve vidarabin de viral DNA replikasyonunun etkili inhibitörleridir. Viral DNA polimerazı tamamen inhibe ederler ve ayrıca hücresel ve viral DNA'ya dahil edilirler. Bu ilaçlar spesifik olmadığı için bir miktar sitotoksisiteye sahiptirler.

Zovirax'ın etkisi daha spesifiktir. Zovirax düşük toksiktir, virüs bulaşmış hücrelere kolayca nüfuz eder. CMVI tedavisinde sitarabin ve vidarabinden daha etkilidir.

Gebe kadınlarda edinilmiş gizli CMVI formu ile asıl görev, enfeksiyonun genelleşmesini ve fetüsün intrauterin enfeksiyonunu önlemektir. Bu amaçla duyarsızlaştırıcı ve onarıcı tedavi uygulanır, vitaminler reçete edilir (adaptovit, aquadetrim, alvitil, alfaVIT, benfogamma, biovital, vikasol, vitabalans 2000, vitrum prenatal, gendevit, geriavit, nikimax, dodex, doppelgerz revivona, tocopher-200 , triovit, cebion, evitol, enduracin). Spesifik bir ajan olarak, CMV'ye karşı spesifik antikorlar içeren normal bir insan immünoglobulini kullanılır. İlaç, hamileliğin ilk üç ayında 2-3 hafta arayla 6-12 ml'de kas içine enjekte edilir. Levamizol (dekaris, levamizol) 3 ay boyunca yemeklerden sonra günde iki kez 50 mg reçete edilir. Etkisi yoksa, haftada 2 kez deri altından 100 μg T-aktivine geçerler. Bu tedavi taktiği ile ölü doğum sayısı 5 kat azalır.

Kalp nakli olan hastalar, 2-3 hafta boyunca 1 mg / kg / gün dozunda gansiklovir ile CMVI tedavisi konusunda olumlu bir deneyime sahiptir. Ek olarak, gansiklovir (cemeven), CMV retiniti ve koliti nedeniyle tedavi edilen HIV hastalarının %70-90'ında etkilidir. İlacın başlangıç ​​dozu 2-3 hafta boyunca günde 2 kez 5 mg / kg intravenöz, idame dozu intravenöz 5 mg / kg / gün idi. Ana toksik etki olan nötropeni, koloni uyarıcı faktörlerin kullanılmasıyla azaltılabilir. Kemik iliği alıcılarında gansiklovir ve CMV immün globulin kullanımı, olumlu sonuç CMV pnömonisi olan hastaların %50-70'inde.

Gansiklovire dirençli CMV çeşitleri için foscarnet (sodyum foscarnet, gephin) (HIV enfeksiyonunda CMV retiniti olan hastaların tedavisinde) etkilidir. Foscarnet'in başlangıç ​​dozu 2-3 hafta boyunca 8 saatte bir 60 mg / kg'dır, daha sonra bir gün boyunca 90-120 mg / kg dozunda infüzyon yoluyla uygulanır. Kemik iliği nakli sonrası hastalarda foscarnet 3 hafta boyunca günlük ortalama 100 mg/kg dozda kullanılır. Aynı zamanda, hastaların %70'i CMVI'dan kurtuldu, sıcaklık normale döndü ve laboratuvar parametreleri düzeldi.

Şu anda, CMVI'ya karşı umut vadeden yeni kemoterapi ilaçlarının geliştirilmesi ve test edilmesi devam etmektedir.

CNS hasarı olan konjenital CMVI'da prognoz kötüdür, oysa edinilmiş jeneralize CMVI'de altta yatan hastalık tarafından belirlenir. Gizli CMVI edinilmiş formu ile prognoz uygundur.

profilaksi

Hamile kadınların konjenital CMVI'lı çocuklarla temasını dışlamak gerekir. Bir kadın konjenital CMVI'lı bir çocuğu doğurursa, bir sonraki hamilelik en geç 2 yıl sonra önerilebilir (lokalize edinilmiş CMVI ile virüsün kalıcılık süresi).

Şu anda, CMVI'ya karşı aktif bir aşı araştırması var. Canlı aşılar, Amerika Birleşik Devletleri ve Birleşik Krallık'ta halihazırda geliştirilmiştir ve şu anda klinik deneylerden geçmektedir.

CMVI'nin, kanıtlanmış teşhis, tedavi ve önleme yöntemlerini etkin bir şekilde kullanabilmek için doktorların tıbbın çok çeşitli alanlarında bilgili olmalarını ve yaratıcı olmalarını gerektirdiğini hatırlamak önemlidir. CMVI'nin erken tespiti, bu hasta kategorisi için bakımın etkinliğinin artmasına ve ayrıca HIV enfeksiyonu ve AIDS vakalarının zamanında tanınmasına katkıda bulunur. n

Edebiyat

V. V. Skvortsov, Tıp Bilimleri Adayı

D. N. Emelyanov, Tıp Bilimleri Adayı

Volgograd Devlet Tıp Üniversitesi, Volgograd

Çocuklarda sitomegalovirüs, hamilelik sırasında kadınlarda. Test sonuçları ve antikor tespiti. Sitomegalovirüs enfeksiyonunun belirtileri ve tedavisi

Site arka plan bilgileri sağlar. Vicdanlı bir doktor gözetiminde hastalığın yeterli tanı ve tedavisi mümkündür.

Sitomegalovirüs enfeksiyonu hakkında ilginç gerçekler

50 yaşına kadar, gezegendeki hemen hemen her insanın bu hastalıkla karşılaşmasına rağmen, dünyanın hiçbir gelişmiş ülkesinde hamile kadınlarda CMV'yi olağan şekilde tespit etmek için bir çalışma yapılması önerilmemektedir. American College of Obstetricians ve American Academy of Pediatrics'in yayınlarında, hamile ve yeni doğan çocuklarda CMV enfeksiyonu tanısının, bu virüse karşı özel olarak tasarlanmış bir tedavi ve aşı bulunmaması nedeniyle önerilmediği belirtiliyor. Benzer kılavuzlar, 2003 yılında Büyük Britanya Kraliyet Kadın Hastalıkları ve Doğum Uzmanları ve Jinekologlar tarafından yayınlanmıştır. Bu organizasyonun temsilcilerine göre, hamile kadınlarda sitomegalovirüs enfeksiyonu tanısı gerekli değildir, çünkü çocuğun hangi komplikasyonları geliştireceğini tahmin etmenin bir yolu yoktur. Ayrıca, bu sonucun lehinde, bugün enfeksiyonun anneden fetüse bulaşmasının yeterli bir şekilde önlenmesinin olmadığı gerçeğidir.

sitomegalovirüs nedir?

sitomegalovirüsün yapısı

Yetişkin bir olgun sitomegalovirüs viral parçacığına virion denir. Virion küreseldir. Yapısı karmaşıktır ve birkaç bileşenden oluşur.

Sitomegalovirüs genomu, virionun çekirdeğinde (çekirdeği) yoğunlaşmıştır. Virüsün tüm genetik bilgisini içeren, sıkıca paketlenmiş çift sarmallı DNA (deoksiribonükleik asit) sarmalının bir yığınıdır.

"Nükleokapsid", eski Yunan dilinden "çekirdeğin kabuğu" olarak çevrilir. Virüsün genomunu çevreleyen bir protein tabakasıdır. Nükleokapsid, 162 kapsomerden (zarfın protein parçaları) oluşur. Kapsomerler, kübik simetri tipine göre düzenlenmiş beşgen ve altıgen yüzleri olan geometrik bir şekil oluşturur.

Protein matrisi, nükleokapsid ile virionun dış zarfı arasındaki tüm boşluğu kaplar. Protein matrisini oluşturan proteinler, virüs konak hücreye girdiğinde aktive olur ve yeni viral birimlerin üremesine katılır.

Virionun dış kabuğuna süperkapsid denir. Çok sayıda glikoproteinden (karbonhidrat bileşenleri içeren karmaşık protein yapıları) oluşur. Glikoproteinler, süperkapsidde düzensiz bir şekilde bulunur. Bazıları, ana glikoprotein tabakasının yüzeyinin üzerinde çıkıntı yaparak küçük "dikenler" oluşturur. Bu glikoproteinlerin yardımıyla virion dış çevreyi "hissediyor" ve analiz ediyor. Virüs, insan vücudunun herhangi bir hücresine temas ettiğinde, "omurgalar" yardımıyla yapışır ve içine nüfuz eder.

Sitomegalovirüsün özellikleri

• düşük virülans (patojenite derecesi);
• gecikme;
• yavaş üreme;
• belirgin sitopatik (hücre yok edici) etki;
• konakçı organizmanın immünosupresyonu sırasında reaktivasyon;
• dış ortamdaki istikrarsızlık;
• düşük bulaşıcılık (enfeksiyon yeteneği).

Düşük virülans

50 yaşın altındaki yetişkin nüfusun yüzde 60-70'inden fazlası ve 50 yaşın üzerindeki nüfusun yüzde 95'inden fazlası sitomegalovirüs ile enfektedir. Ancak çoğu insan bu virüsün taşıyıcısı olduğunu bile bilmiyor. Çoğu zaman, virüs gizli bir formdadır veya minimal klinik belirtilere neden olur. Bunun nedeni düşük virülansıdır.

İnsan vücuduna girdikten sonra, sitomegalovirüs ömür boyu içinde kalır. Vücudun bağışıklık savunması sayesinde, virüs, hastalığın herhangi bir klinik belirtisine neden olmadan, gizli, uykuda bir durumda uzun süre var olabilir.

Uzun bir süre için, sitomegalovirüs insan vücudunda gizli bir durumda olabilir. Bununla birlikte, bağışıklık bastırma koşulları altında, insan bağışıklık sistemi zayıfladığında veya yok edildiğinde, virüs aktive olur ve üreme için konakçı hücrelere nüfuz etmeye başlar. Bağışıklık sistemi normale döndüğünde virüs baskılanır ve kış uykusuna yatar.

• yüksek sıcaklıklar (40 - 50 santigrat dereceden fazla);
• donmak;
• yağ çözücüler (alkol, eter, deterjanlar).

Düşük bulaşıcılık

Virüsle tek bir temasla, iyi bağışıklık sistemi ve insan vücudunun koruyucu bariyerleri sayesinde sitomegalovirüs enfeksiyonu ile enfekte olmak neredeyse imkansızdır. Virüsü bulaştırmak için enfeksiyon kaynağıyla uzun süreli, sürekli temas gerekir.

Sitomegalovirüs ile enfeksiyon yöntemleri

• enfeksiyon kaynağı ile sürekli, uzun ve yakın temas;
• biyolojik koruyucu bariyerin ihlali - enfeksiyonla temas bölgesinde doku hasarının (kesikler, yaralar, mikrotravma, erozyon) varlığı;
• hipotermi, stres, enfeksiyon, çeşitli iç hastalıklar sırasında vücudun bağışıklık sisteminin işleyişindeki bozukluklar.

Sitomegalovirüs enfeksiyonunun tek rezervuarı, hasta bir kişi veya gizli bir form taşıyıcısıdır. Virüsün vücuda girmesi sağlıklı kişi muhtemelen farklı şekillerde.

• hasta veya virüs taşıyıcısının sürekli temas halinde olduğu nesneler ve şeyler.

• tükürük;
• balgam;
• bir gözyaşı.

• ağız boşluğunun cilt ve mukoza zarları;
• üst solunum yollarının mukoza zarları (nazofarenks, trakea).

• sperm;
• servikal kanaldan mukus;
• vajinal salgılar.

• cinsel organların ve anüsün cilt ve mukoza zarları;

• anne sütü;
• enfekte ürünler, nesneler, eller.

• solunum yolunun mukoza zarı;
• cilt ve mukoza zarları.

• bir virüs taşıyıcısından veya hastadan kan nakli;
• tedavi edilmemiş tıbbi aletlerle tıbbi ve tanısal manipülasyonlar.

• kan;
• cilt ve mukoza zarları;
• dokular ve organlar.

• enfekte organ, donör doku.

İletişim-ev yolu

Havadaki damlacık

cinsel temas

oral yol

Enfeksiyon, aynı zamanda oral yol olan tükürüğün öpülmesiyle de yayılabilir.

transplasental yol

Ayrıca, doğum sırasında enfeksiyon mümkündür. Doğum yapan bir kadının kanı ile virüs, fetüsün cildine ve mukoza zarlarına girer. Bütünlükleri ihlal edilirse, virüs yenidoğanın vücuduna girer.

iyatrojenik yol

Transplantasyon rotası

• yerel hücre hasarı;
• bölgesel lenf düğümlerine yayılma;
• birincil bağışıklık tepkisi;
• dolaşım ve lenfatik sistemde dolaşım;
• organ ve dokularda yayılma (yayılma);
• ikincil bağışıklık tepkisi.

Sitomegalovirüs, kan nakli veya organ nakli sırasında doğrudan kan yoluyla vücuda girdiğinde, ilk iki aşama yoktur.

Çoğu durumda, sitomegalovirüs enfeksiyonu vücuda bütünlüğü tehlikeye atan deri veya mukoza zarlarından girer.

İkincil bir bağışıklık tepkisi ile, virüse karşı daha fazla replikasyonunu (üreme) baskılayan çok sayıda antikor üretilir. Hasta iyileşir, ancak taşıyıcı olur (virüs lenfoid hücrelerde kalır).

Kadınlarda sitomegalovirüs enfeksiyonu belirtileri

Akut sitomegalovirüs enfeksiyonu

• baş ağrısı;
• halsizlik;
• genişlemiş karaciğer (hepatomegali);
• kandaki lökositlerde artış;
• atipik mononükleer hücrelerin kanındaki görünüm.

Sitomegalovirüs ve bulaşıcı mononükleoz arasındaki farklar

Enfeksiyöz mononükleozdan farklı olarak, sitomegalovirüs ile anjina gözlenmez. Oksipital lenf düğümlerinde ve dalakta (splenomegali) artış olması da son derece nadirdir. Laboratuvar tanısında, bulaşıcı mononükleozun doğasında bulunan Paul-Bunnel reaksiyonu negatiftir.

Genelleştirilmiş sitomegalovirüs enfeksiyonu formu

• sitomegalovirüs hepatit gelişimi ile karaciğer hasarı;
• pnömoni gelişimi ile akciğer hasarı;
• retinit gelişimi ile retinada hasar;
• sialoadenit gelişimi ile tükürük bezlerine zarar;
• nefrit gelişimi ile böbrek hasarı;
• üreme sisteminin organlarına zarar.

sitomegalovirüs hepatiti

Sitomegalovirüs hepatiti hem hepatositleri (karaciğer hücreleri) hem de karaciğer damarlarını etkiler. Karaciğerde, nekroz fenomeni (nekroz alanları) olan inflamatuar infiltrasyon gelişir. Aynı zamanda ölü hücreler dökülerek safra kanallarını doldurur. Safranın durgunluğu gözlenir ve bunun sonucunda sarılık gelişir. Cildin rengi sarımsı olur. Bulantı, kusma, halsizlik gibi şikayetler vardır. Kanda bilirubin seviyesi, hepatik transaminazlar artar. Aynı zamanda karaciğer büyür, ağrılı hale gelir. Karaciğer yetmezliği gelişir.

Sitomegalovirüs ile, kural olarak, başlangıçta interstisyel pnömoni gelişir. Bu tip pnömonide etkilenen alveoller değil, duvarları, kılcal damarları ve lenfatik damarların etrafındaki dokulardır. Bu pnömoninin tedavisi zordur, bunun sonucunda uzun süre devam eder.

Retinit ile gözün retinası etkilenir. Retinit genellikle iki taraflıdır ve körlük ile komplike olabilir.

• fotofobi;
• bulanık görme;
• Gözlerin önünde "uçar";
• şimşek görünümü ve gözlerin önünde yanıp söner.

Sitomegalovirüs retiniti, gözün koroidinde (koryoretinit) hasar ile birlikte ortaya çıkabilir. Hastalığın bu seyri, HIV enfeksiyonu olan kişilerde vakaların yüzde 50'sinde görülür.

Sialoadenitis, tükürük bezlerine verilen hasar ile karakterizedir. Parotis bezleri çok sık etkilenir. Siyaloadenitin akut seyrinde sıcaklık yükselir, bez bölgesinde ateşlenme ağrıları görülür, tükürük salgısı azalır ve ağızda kuruluk (kserostomi) hissedilir.

Çok sık olarak aktif bir sitomegalovirüs enfeksiyonu olan kişilerde böbrekler etkilenir. Bu durumda böbreğin tübüllerinde, kapsülünde ve glomerüllerinde inflamatuar infiltrasyon bulunur. Böbreklere ek olarak üreterler ve mesane de etkilenebilir. Hastalık böbrek yetmezliğinin hızlı gelişimi ile ilerler. İdrarda epitel ve sitomegalovirüs hücrelerinden oluşan bir tortu belirir. Bazen hematüri (idrarda kan) görülür.

Kadınlarda enfeksiyon sıklıkla servisit, endometrit ve salpenjit şeklinde ortaya çıkar. Kural olarak, periyodik alevlenmelerle kroniktirler. Bir kadın, alt karında tekrarlayan, hafif ağrı, idrar yaparken ağrı veya cinsel ilişki sırasında ağrıdan şikayet edebilir. Bazen idrara çıkma bozuklukları ortaya çıkabilir.

AIDS'li kadınlarda sitomegalovirüs enfeksiyonu

Sitomegalovirüs enfeksiyonunda sinir sisteminin yenilgisine bazen poliradikülopati eşlik eder. Bu durumda, bacaklarda zayıflık ve ağrı eşlik eden sinir kökleri birden fazla etkilenir. HIV enfeksiyonu olan kadınlarda sitomegalovirüs retiniti, genellikle tam görme kaybının nedenidir.

• böbrek hasarı - akut ve kronik nefrit(böbrek iltihabı), adrenal bezlerde nekroz odakları;
• karaciğer hastalığı - hepatit, sklerozan kolanjit (intrahepatik ve ekstrahepatik safra yollarının iltihabı ve daralması), sarılık (cilt ve mukoza zarının sarardığı bir hastalık), karaciğer yetmezliği;
• pankreas hastalıkları - pankreatit (pankreasın iltihabı);
• gastrointestinal sistem hastalıkları - gastroenterokolit (ince, kalın bağırsak ve midenin ortak iltihabı), özofajit (yemek borusu mukozasında hasar), enterokolit (ince ve kalın bağırsak iltihabı), kolit (kolon iltihabı);
• akciğer hastalığı - pnömoni (pnömoni);
• göz hastalıkları - retinit (retina hastalığı), retinopati (hasar göz küresi inflamatuar olmayan). HIV hastalarının yüzde 70'inde göz problemleri ortaya çıkar. Hastaların yaklaşık beşte biri görme yetisini kaybeder;
• omurilik ve beyin lezyonları - meningoensefalit (beyin zarlarının ve maddelerinin iltihabı), ensefalit (beyne zarar), miyelit (omurilik iltihabı), poliradikülopati (omuriliğin sinir köklerine zarar) , alt ekstremitelerin polinöropatisi (periferik sinir sistemindeki bozukluklar), serebral korteks enfarktüsü;
• genitoüriner sistem hastalıkları - rahim ağzı kanseri, yumurtalık hasarı, fallop tüpleri, endometrium.

Çocuklarda sitomegalovirüs enfeksiyonu belirtileri

Çocuklarda konjenital sitomegalovirüs enfeksiyonu

Hamilelik sırasında kronik bir enfeksiyon yeniden etkinleştirildiğinde, rahim içi enfeksiyon derecesi yüzde 1-2'yi geçmez. Gelecekte, bu çocukların yüzde 20'sinde ciddi patolojiler var.

• sinir sisteminin malformasyonları - mikrosefali, hidrosefali, menenjit; meningoensefalit;
• Dandy-Walker sendromu;
• kalp kusurları - kardit, miyokardit, kardiyomegali, kapak bozuklukları;
• işitme kaybı - doğuştan sağırlık;
• görsel aparatta hasar - katarakt, retinit, koryoretinit, keratokonjonktivit;
• dişlerin gelişimindeki anomaliler.

Akut sitomegalovirüs enfeksiyonu ile doğan çocuklar genellikle prematüredir. Çoğu zaman mikrosefali olmak üzere iç organların gelişiminde çoklu anomalileri vardır. Zaten yaşamın ilk saatlerinden itibaren sıcaklıkları yükselir, ciltte ve mukoza zarlarında kanamalar görülür ve sarılık gelişir. Döküntü, çocuğun vücudunun her yerinde bol miktarda bulunur ve bazen kızamıkçıklı bir döküntü gibi görünür. Akut beyin hasarı nedeniyle titreme ve kasılmalar görülür. Karaciğer ve dalak önemli ölçüde büyümüştür.

• deri döküntüsü - yüzde 60 ila 80;
• cilt ve mukoza zarlarındaki kanamalar - yüzde 76;
• sarılık - yüzde 67;
• karaciğer ve dalak büyümesi - yüzde 60;
• kafatası ve beyin boyutunda azalma - yüzde 53;
• sindirim sistemi bozuklukları - yüzde 50;
• erken doğum - yüzde 34;
• hepatit - yüzde 20;
• beyin iltihabı - yüzde 15;
• kan damarlarının ve retinanın iltihabı - yüzde 12.

Konjenital sitomegalovirüs enfeksiyonu da gizli bir biçimde ortaya çıkabilir. Bu durumda çocuklar da gelişimde geri kalır, işitmeleri de bozulur. Çocuklarda gizli enfeksiyonun bir özelliği, birçoğunun bulaşıcı hastalıklara duyarlı olmasıdır. Yaşamın ilk yıllarında bu, periyodik stomatit, otitis media, bronşit ile kendini gösterir. Bakteriyel flora genellikle uykuda olan enfeksiyona katılır.

Çocuklarda edinilmiş sitomegalovirüs enfeksiyonu

• 1 yaşın altındaki çocuklar - bozulmuş motor aktivite ve sık nöbetler ile fiziksel gelişimde bir gecikme. Gastrointestinal sistem lezyonları, görme sorunları, kanamalar olabilir;
• 1 ila 2 yaş arası çocuklar - çoğu zaman hastalık, sonuçları lenf düğümlerinin genişlemesi, mukus boğazının şişmesi, karaciğer hasarı, kan bileşimindeki değişiklikler olan mononükleoz (viral hastalık) ile kendini gösterir;
• 2 ila 5 yaş arası çocuklar - bu yaştaki bağışıklık sistemi virüse yeterince yanıt verememektedir. Hastalık nefes darlığı, siyanoz (cildin mavimsi lekelenmesi), pnömoni gibi komplikasyonlara neden olur.

Gizli enfeksiyon formu iki şekilde ortaya çıkabilir - gizli ve subklinik form. İlk durumda, çocuk herhangi bir enfeksiyon belirtisi göstermez. İkinci durumda, enfeksiyon belirtileri silinir ve ifade edilmez. Yetişkinlerde olduğu gibi, enfeksiyon azalabilir ve uzun süre kendini göstermeyebilir. Okul öncesi çocuklar soğuk algınlığına karşı hassas hale gelir. Hafif düşük dereceli ateş ile lenf düğümlerinde hafif bir artış vardır. Bununla birlikte, edinilmiş sitomegalovirüs enfeksiyonu, konjenitalden farklı olarak, zihinsel veya fiziksel gelişimde bir gecikmeye eşlik etmez. Konjenital ile aynı tehlikeyi oluşturmaz. Aynı zamanda, enfeksiyonun yeniden aktivasyonuna, sinir sistemine zarar veren hepatit fenomeni eşlik edebilir.

Hamilelik sırasında kadınlarda sitomegalovirüs enfeksiyonu belirtileri

• polihidramnios;
• erken yaşlanma veya plasental abruption;
• plasentanın yanlış bağlanması;
• doğum sırasında büyük kan kaybı;
• spontan düşükler.

Çoğu zaman, hamile kadınlarda sitomegalovirüs enfeksiyonu, genitoüriner sistemdeki inflamatuar süreçlerle kendini gösterir. En karakteristik semptomlar bu durumda acı verici hisler genitoüriner sistem organlarında ve mavimsi beyaz vajinal akıntı oluşumu.

• endometrit (rahim iltihabı) - karında ağrılı hisler (alt kısım). Bazı durumlarda, bel veya sakruma ağrı verilebilir. Ayrıca hastalar genel sağlık durumunun kötü olmasından, iştahsızlıktan, baş ağrılarından şikayet ederler;
• servisit (servikste hasar) - yakınlık sırasında rahatsızlık, cinsel organlarda kaşıntı, perine ve alt karın bölgesinde ağrıyan ağrı;
• vajinit (vajina iltihabı) - cinsel organların tahrişi, vücut sıcaklığındaki artış, cinsel ilişki sırasında rahatsızlık, alt karında ağrıyan ağrılar, dış genital organların kızarıklığı ve şişmesi, sık idrara çıkma;
• ooforit (yumurtalık iltihabı) - pelviste ve alt karında ağrı hissi, cinsel ilişkiden sonra oluşan kanlı akıntı, alt karında rahatsızlık hissi, bir erkeğe yakınken ağrı;
• serviksin erozyonu - yakınlıktan sonra akıntıda kanın ortaya çıkması, bol vajinal akıntı, bazen cinsel ilişki sırasında hafif ağrı oluşabilir.

Virüsün neden olduğu hastalıkların ayırt edici bir özelliği, kronik veya subklinik seyridir, bakteriyel lezyonlar ise en sık akut veya subakut formda ortaya çıkar. Ayrıca genitoüriner sistemin viral lezyonlarına sıklıkla eklem ağrısı, deri döküntüsü, parotis ve submandibular bölgelerde şişmiş lenf düğümleri gibi spesifik olmayan şikayetler eşlik eder. Bazı durumlarda bakteriyel enfeksiyon viral olana katılır, bu da hastalığı teşhis etmeyi zorlaştırır.

CMV'nin hamile bir kadının vücuduna etkisi

• tükürük bezlerinin iltihabı, bademcikler;
• pnömoni, plörezi;
• artrit;
• kalp kası iltihabı.

Güçlü bir şekilde zayıflamış bir bağışıklık ile virüs, hastanın tüm vücudunu etkileyen genel bir form alabilir.

• böbreklerde, karaciğerde, pankreasta, adrenal bezlerde inflamatuar süreçler;
• sindirim sisteminin işlev bozukluğu;
• görüş problemleri;
• akciğerlerin bozulması.

Sitomegalovirüs enfeksiyonunun teşhisi

• virüsün hücre kültüründe yetiştirilerek izolasyonu;
• polimeraz zincir reaksiyonu (PCR);
• enzim bağışıklık tahlili (ELISA);
• sitolojik yöntem.

Virüs izolasyonu

PCR için herhangi bir biyolojik sıvı (kan, tükürük, idrar, beyin omurilik sıvısı), üretra ve vajinadan smear, dışkı, mukozal yıkamalar alınır.

Analizin özü, virüsün DNA'sını izole etmektir. Başlangıçta, test materyalinde bir DNA zincirinin bir parçası bulunur. Daha sonra bu fragman, çok sayıda DNA kopyası elde etmek için özel enzimlerin yardımıyla birçok kez klonlanır. Elde edilen kopyalar tanımlanır yani hangi virüse ait oldukları belirlenir. Tüm bu reaksiyonlar, amplifikatör adı verilen özel bir aparatta gerçekleşir. Bu yöntemin doğruluğu yüzde 95 - 99'dur. Yöntem, yaygın olarak kullanılabilecek kadar hızlı bir şekilde gerçekleştirilir. En sık latent genitoüriner enfeksiyonların, sitomegalovirüs ensefalitinin tanısında ve TORCH enfeksiyonlarının taranmasında kullanılır.

Antikorları tespit etmek için hastanın kanı kullanılır.

Yöntemin özü, hem akut fazda hem de kronik olanda sitomegalovirüs antikorlarını tespit etmektir. İlk durumda, ikinci - anti-CMV IgG'de anti-CMV IgM tespit edilir. Analiz, antijen-antikor reaksiyonuna dayanmaktadır. Bu reaksiyonun özü, antikorların (vücut tarafından virüsün penetrasyonuna yanıt olarak üretilen) spesifik olarak antijenlere (virüsün yüzeyindeki proteinler) bağlanmasıdır.

Sitolojik teşhis

Sitomegalovirüs enfeksiyonunun tedavisi

Terapötik etki mekanizması

• etkilenen hücrede azalmış protein sentezi;
• hücresel savunma için genlerin aktivasyonu;
• p53 protein aktivasyonu;
• bağışıklık sisteminin özel moleküllerinin artan sentezi;
• bağışıklık sistemi hücrelerinin uyarılması.

Azalmış protein sentezi

İnterferonlar, virüse karşı hücresel savunmada yer alan bir dizi geni aktive eder. Hücreler viral partiküllerin penetrasyonuna karşı daha az savunmasız hale gelir.

p53 proteini, hücreler hasar gördüğünde onarımını tetikleyen özel bir proteindir. Hücredeki hasar geri döndürülemez ise, p53 proteini hücrenin apoptoz (programlanmış ölüm) sürecini başlatır. Sağlıklı hücrelerde bu protein inaktif formdadır. İnterferonlar, sitomegalovirüs bulaşmış hücrelerde p53 proteinini aktive etme yeteneğine sahiptir. Enfekte hücrenin durumunu değerlendirir ve apoptoz sürecini başlatır. Sonuç olarak hücre ölür ve virüsün çoğalmak için zamanı olmaz.

İnterferonlar, bağışıklık sisteminin viral partikülleri daha kolay ve daha hızlı tanımasına yardımcı olan özel moleküllerin sentezini uyarır. Bu moleküller sitomegalovirüsün yüzeyindeki reseptörlere bağlanır. Bağışıklık sisteminin öldürücü hücreleri (T-lenfositleri ve doğal öldürücü hücreler) bu molekülleri bulur ve bağlı oldukları viryonlara saldırır.

İnterferonlar, bağışıklık sisteminin belirli hücrelerini doğrudan uyarma etkisine sahiptir. Bu hücreler makrofajları ve doğal öldürücü hücreleri içerir. İnterferonların etkisi altında, etkilenen hücrelere göç eder ve onlara saldırır, hücre içi virüsle birlikte onları yok eder.

Sayı sayfa numaraları: 21-26

O.N. Egorova 1, R.M. Balabanova 1, V.N. Sorotskaya 2, T.S. Salnikova 2

1. FSBI Romatoloji Araştırma Enstitüsü. V.A. Nasonova RAMS, Moskova, 2. GUZ TO Tula Bölge Hastanesi

Herpetik enfeksiyonlar (HS), sosyal açıdan en önemli hastalıklar arasındadır ve kendilerini farklı şekillerde gösterebilir: yaşam boyu latent kalıcılıktan lenfoproliferatif koşullara kadar. Popülasyonda herpes virüsü ile enfeksiyon %65-90'a ulaşır. Son birkaç on yılda, hem yurtdışında hem de Rusya'da herpes virüsü enfeksiyonu olan hasta sayısında istikrarlı bir artış olmuştur, son 5 yılda kayıtlı vakaların sayısında ayrı formlar GI yılda %90'dır ve enfeksiyondaki artış 20-40 yaş arası insanlar için tipiktir. Diğer bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan hastalıklarla birlikte artan GI insidansı. Modern GI'lerin özellikleri şunlardır: silinmiş klinik tablo, uzun süreli tekrarlayan seyir, geleneksellere dirençli patojen suşlarının ortaya çıkması ilaçlar.
Aşağıda verilen örnek çok gösterge niteliğindedir ve romatolojik hastalarda herpes-viral enfeksiyon için zamanında muayenenin önemini doğrulamaktadır.

23 yaşındaki hasta S. 13.03-05.04.2006 tarihleri ​​arasında TOB Romatoloji bölümünde yatmaktaydı.
Anamnezden: çocukluktan beri, Herpes labialis'in sık tekrarlamalarından muzdariptir. Ağustos 2005'ten bu yana, vücut ısısında periyodik olarak 38 ° C'ye yükselen uyluk ve bacaklarda eritemli döküntüler rahatsız etmeye başladı. Şüpheli alerjik dermatit için antihistaminiklerle tedavi etkisizdi. Aralık 2005'te yüzde döküntü göründüğünde durum kötüleşti, poliartralji, ateşli sendrom katıldı, hemoglobin (Hb) seviyesi 96 g / l'ye düştü, eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) 15 mm / s idi. İkamet yerindeki bir romatolog, sistemik lupus eritematozus (SLE), antinükleer faktör (ANF) 1: 160 benekli lüminesanstan şüpheleniyor. Hasta hastaneye kaldırıldı, genel durumda bir bozulma ile şeffaf içerikli veziküllerin oluşumu ile döküntülerin genelleşmesinin olduğu arka plana karşı 30 mg / gün prednizon ile tedaviye başlandı. Tanı ve tedavi planını netleştirmek için hasta OB'ye transfer edildi.
Denetleme. Kabul sırasında, belirgin bir yaygın polimorfik cilt lezyonu nedeniyle orta şiddette bir durum: çoklu veziküller, bazıları kabuklu, cildin halka şeklinde eritemi ve çevresinde veziküller (Şekil 1-3). Eklemler dışarıdan değiştirilmez. lenf düğümleri, karaciğer, dalak genişlemez. Kalp, akciğerler - patoloji yok.
Laboratuvar. Analizlerde - anemi (Hb 100 g / l), kan formülünü değiştirmeden 9.7 bine kadar lökositoz. ESR 18 mm / s. Hepatit B ve C belirteçleri negatiftir. Hepatik aminotransferaz seviyeleri normaldir. Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Radyoloji Araştırma Enstitüsü'nde yapılan immünolojik inceleme, ANF 1: 160 homojen ve benekli lüminesans, Hep2 1: 320 için ANF, antikardiyolipin antikorları tespit edilmedi, fosfolipidlere karşı immünoglobulin G (IgG) antikorları ortaya çıkardı. 4 kat artırılmıştır. İdrar testlerinde - lökositüri (1 ml'de 6250), Staphylococcus epidermidis (1 milyon / ml) aşılandı. Klamidya, mikoplazmoz, üreaplazmoz muayenesi enfeksiyon göstermedi. Ancak çalışma, herpes simpleks virüs tip 1'e karşı IgM ve IgG antikorlarının ve sitomegalovirüs (CMV) ve Candida albicans'a karşı IgG antikorlarının varlığı açısından pozitif çıktı.
Varsayımsal tanı. Dermatolog ve bulaşıcı hastalık uzmanı, hastalığın bulaşıcı doğasını dışladı. Kortikosteroid tedavisinin etkisinin olmaması ve durumun ağırlaşması nedeniyle, hasta Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Radyoloji Araştırma Enstitüsü'nde gıyaben konsülte edildi ve arka plana karşı genelleştirilmiş GI olduğu öne sürüldü. bağışıklık yetmezliği. resepsiyon tavsiye edilir antiviral ilaçlar tamamen geri çekilene kadar kortikosteroid dozunda kademeli bir azalma ile. İkinci muayenede TOB dermatolog, enfeksiyon hastalıkları uzmanı ve immünolog bu tanıya katıldı.
Tedavi. 10 gün boyunca günde 3 kez 400 mg asiklovir ve 10 kez 250 mg sikloferon ilavesiyle günde 5 kez Panavir 5.0'ın parenteral uygulaması pozitif dinamiklere katkıda bulundu: vücut ısısı normale döndü, kutanöz belirtiler durduruldu, ESR 8'e düşürüldü mm/h, ANP ve viral antikor titreleri. Kortikosteroidlerin tamamen iptal edilmesine kadar azaltılması önerileriyle hasta taburcu edildi.
Teşhisin doğrulanması. Tekrarlayan herpes simpleks tip 1 enfeksiyonu (Herpes labialis) ve progresyon öyküsü göz önüne alındığında Deri döküntüleri SLE'nin klinik belirtilerinin yokluğunda yüksek dozda prednizolon arka planına karşı, SLE tanısı şüphelidir. ANF'nin varlığı, virüsün hücre içi kalıcılığına bağlı olabilir. Antiviral tedavinin arka planına karşı pozitif dinamikler ve herpetik döküntülerin tekrarlamamasının olmaması, GI lehine tanıklık eder.
Bu gözlem, ihtiyaç duyulduğunu göstermektedir. ayırıcı tanı Ateşli sendromun eşlik ettiği romatizmal hastalıklara (RD) özgül olmayan deri lezyonları olan hastalarda, özellikle tekrarlayan herpes simpleks tip 1 ve 2 öyküsü olan bireylerde herpesvirüs enfeksiyonu ile.

Yorumlar (1)
Bazı araştırmacılara göre (C. Mims, 1987 ve diğerleri), "umut verici ve klinik bir geleceği" olan üç virüs grubu vardır.
Birincisi, hızla gelişen ve varlıklarının altın çağına giren solunum virüsleridir (orto-, paramikso-, adeno-, solunum sinsityal virüsleri vb.).
İkinci grup, cinsel yolla bulaşan virüsler (herpes virüsleri - HB, retrovirüsler) ve son yıllarda yayılması, çoklu cinsel ilişki ile mekanik bariyer kontrasepsiyon kullanımının düşük sıklığından kaynaklanan klamidyadır.
Üçüncü ve en ilginç virüs grubu, birincil enfeksiyondan sonra ve genellikle tüm yaşam boyunca insan vücudunda kalıcı olan virüslerdir (hepatit B, C, herpes virüsü vb.).

Herpes viral enfeksiyonlarının epidemiyolojisi
İnsanların viral hastalıkları arasında, GI'ler, her yerde dağılımları, çeşitli enfeksiyon bulaşma yolları, klinik belirtiler ve kronik seyir ile açıklanan önde gelen yerlerden birini işgal eder. GW ilk olarak 1924'te tanımlandı; O zamandan beri, biyolojik ve immünokimyasal yöntemler kullanılarak, 100'den fazla morfolojik olarak özdeş HS türü tanımlanmıştır, ancak bunlardan sadece 8'i insanları enfekte etmektedir (Tablo 1).

Hastalığın etiyolojisi ve patogenezi
Morfolojik olarak, HS, düzenli 162 kapsomer şeklindeki bir protein kabuğu (kapsid) ile çevrili çift sarmallı doğrusal DNA'ya sahip bir çekirdekten oluşan bir parçacıktır. Virüs, lipid içeren bir zarfla kaplıdır. Hücre içinde çoğalarak intranükleer inklüzyonlar oluşturur.
HS bir dizi biyokimyasal reaksiyonu tetikler ve böylece bağışıklık sisteminin en önemli bağlantılarını etkiler: spesifik olmayan direnç ve antijene spesifik yanıt. Makrofajların aktivitesi, viral enfeksiyonun doğası ve virüse özgü antijenin B-lenfositlere verilme yöntemi, vücudun patojene karşı direncini belirler. Öte yandan, T-lenfositlerin aracılık ettiği spesifik hücresel bağışıklığın, GI seyrinin doğasını, nükslerin sıklığını ve yoğunluğunu büyük ölçüde belirleyen GI üzerinde belirleyici bir etkisi vardır. Edinilmiş bağışıklığın gelişimi ve durumu, B-lenfositler tarafından antikor üretimine ve T-lenfositlerin enfekte hücrelerle etkileşimine bağlıdır.
Günümüzde birçok bulaşıcı sürecin, bu tür bozukluklara neden olabilen GI dahil olmak üzere otoimmün reaksiyonları tetiklediği açıktır.

bibliyografya

1. Alimbarova L.M., Garaev M.M. Herpesvirüs enfeksiyonlarının gerçek sorunları. M., 2004; ile birlikte. 8-25.
2. Romantsev M.G. Antiviral ajanlar. SPb., 1996; ile birlikte. 3-32.
3. Lidskiy P.V., Agol V.I. Poliovirüs hücreyi nasıl değiştirir? Vopr. vir. 2006; 1: 4-11.
4. Fukui T, Sugita K, Ichikawa H et al. İnsan T-lenfotropik virüs tip 1 ilişkili miyelopati ve miyastenia gravis: olası bir ilişki? Eur Neurol 1994; 34: 158-61.
5.de Vries RR, Roep BO. Tıbbi uygulamada immünoloji. X1X. Otoimmün hastalıkların etiyolojisi ve patogenezi. Ned Tijdschr Geneeskd 1999; 143 (19): 974-8.
6. Kishimoto T. Interleukin-6 ve otoimmünitedeki reseptörü. J Autoimm 1992; 5 (Ek A): 123–32.
7. Isakov V.A., Selkov S.A., Moshetova L.K., Chernakova G.M. Herpes virüsü enfeksiyonlarının modern tedavisi. SPb.–M., 2004; ile birlikte. 5-105.
8. Ananyeva L.P., Alekberova Z.S., Nasonova V.A., Stepina V.N. Sistemik lupus eritematozusta gizli Epstein-Barr virüs enfeksiyonunun aktivasyonu. Romatoloji. 1986; 1: 39-43.
9. Mehraein Y, Lennerz C, Ehlhard S et al. RNA - ve DNA - in situ hibridizasyonu ile belirlenen otoimmün kronik artritin sinovyal dokusunda latent Epstein – Barr virüsü (EBV) enfeksiyonu ve sitomegalovirüs (CMV) enfeksiyonu. Mod Pathol 2004; 17 (7): 781-9.
10. David N. Posnett ve Dmitry Yarilin. Otoimmün hastalığın enfeksiyonla amplifikasyonu. Art Res Ther 2005; 7: 74-84.
11. Cheshik SG, Farber NA, Savitsky G. Succefuk, şiddetli kronik aktif EBV hastalarından alınan EBV virüsüne özgü sitotoksik T lenfositlerinin in vitro üretimi. Sov Med Rev E Virol Rev 1993; 5: 103-33.
12. Zurlo SS, O'Neill RM, Polis MA ve diğerleri. Farklı hastalık koşullarına sahip HCV ile enfekte kişilerde otoimmün hastalığın serolojik ve klinik belirteçleri. Ann Intern Med 1993; 118: 12-7.
13. Lobzin Yu.V. Bulaşıcı Hastalıklar El Kitabı. SPb., 1997; ile birlikte. 408-20.
14. Garanzha T.A., Filatov F.P. Bir hematoloji hastanesinde Epstein-Barr virüsü ve sitomegalovirüsün neden olduğu enfeksiyonların teşhisi. Herpesvirüs enfeksiyonlarının gerçek sorunları. M., 2004; 94-106.
15. Şahgildyan V.I. Sitomegalovirüs enfeksiyonu. Yeni bal. zhurn. 1997; 2: 2-6.
16. Ershov F.I., Ospelnikova T.P. Modern bir antiherpetik cephaneliği ilaçlar... Enfeksiyonlar ve antimikrobiyaller. ter. 2004; 3 (4): 100-2.