Thrombus Nedir
kaynağı değiştir]
Tromboz, trombositlerin (plaketlerin) damar iç yüzüne yapışmasıyla ve kümeleşmesi (agregasyon) başlar. Yalnızca trombositlerden ve çok az fibrinden oluşan bu trombusa primer plaket trombusu adı verilir.[1][3] Primer plaket trombusu ışık mikroskopuyla amorf bir kitle biçiminde görülür. Elektron mikroskopunda trombositlerde şekil bozukluğu saptanmaz. Olayın ilerlemesi iki şekilde önlenebilir:
- Plaket trombusunun üzeri endotelle örtülür,
- Kanın fibrinolitik aktivitesi ile trombus eritilir.
Bu iki sistemin yetersiz kaldığı durumlarda fibrin çöküşü hızlanır, lökositler ile eritrositler bu ağın içine tutunurlar. Trombus giderek büyür.
Mikst Trombus (mercan trombusu)[değiştir kaynağı değiştir]
endotel zararı endokarddaki ve damarlardaki trombusların oluşumunda rol alan en önemli faktördür. Endotel örtüsü yitirildiğinde açığa çıkan subendotelyal bağ dokusu trombositleri aktive eder ve pıhtılaşma sürecinin başlamasını tetikler. Tek sıra dizilen endotel hücrelerinin oluşturduğu katman pıhtılaşma mekanizmasını dengede tutan önemli faktörlerden biridir:
Normal koşullarda endotel hücreleri trombositlerin yapışmasını ve kümeleşmesini engeller, ürettikleri medyatörleri etkisizleştirir. Trombin, trombosit kümeleşmesini tetikleyen önemli bir medyatördür. Endotel hücreleri trombin varlığını algıladığı anda prostasiklin (PGI2) üreterek trombosit kümeleşmesini engeller. PG I2‘nin ikinci bir işlevi de damarları genişletmesidir (vazodilatasyon). Vazodilatasyonla genişleyen damarlardan hızla akan kan yörede toplanan trombositleri uzaklaştırır. Ortamda beliren ve trombosit kümeleşmesini uyaran adenozin difosfat (ADP) endotel hücreleri tarafından adenin nükleotidlere dönüştürülür. Adenin nükleotidler trombosit kümeleşmesini engeller.
Endotel hücreleri ürettikleri α2-makroglobulin, heparin etkili maddeler ve trombomodulin gibi kimyasallarla kanın pıhtılaşmasını inhibe ederler. Doku plazmin aktivatörü ve ürokin gibi ürünleriyle de fibrinolitik aktiviteyi tetiklerler. Endotel örtüsünün yitirilmesiyle doğal engel de ortadan kalkar. Damar içyüzünün kayganlığı bozulur: bağ dokusu açığa çıkar, pürtüklü bir nitelik kazanır, elektrik yükü değişir, aktive olan trombositlerin tutunması kolaylaşır.
Endotel hücrelerinin düzenini bozan etkenler:
- Dejeneratif damar hastalıkları (aterom plakları ve ülserleri)
- Yangısal hastalıklar (periarteritis nodosa, Bürger hastalığı, tromboflebit, myokarditler)
- Habis tümörler (damar çeperlerinin infiltrasyonu)
- Fiziksel etkiler (kalp-damar cerrahisi, kalp kapak protezleri, donma, yanma, iyonlaştırıcı radyasyon, travma, elektrik akımı)
- Nekroz (özellikle myokard infarktı)
- Kimyasal maddeler (tütün dumanı, hiperkolesterolemi, homosistin, bakteri toksinleri, immun kompleksler, vb).